Tecnología dental – Laboratorio dental

Que Nos Hace Sentir Dolor?

• Maela Chamorro
• 25.04.2023
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¿Por qué siento dolor? Levantarte con la garganta tan irritada que te duele muchísimo al tragar. Doblarte un dedo durante el entrenamiento de baloncesto. Jugar a videojuegos durante tanto rato seguido que te empieza a doler la muñeca. Estas situaciones son diferentes, pero todas tienen una cosa en común: te hacen decir “¡huy, qué dolor!” Cuando tu cuerpo recibe algún tipo de lesión o hay algo que no acaba de funcionar bien, los nervios (las células que ayudan al organismo a enviar y recibir información) envían millones de mensajes al cerebro sobre qué es lo que está pasando.

Y el cerebro te hace sentir el dolor. De modo que, si tocas un horno que está muy caliente, tus nervios se pondrán en contacto con tu cerebro y este último enviará rápidamente el mensaje de que te duele la mano. Tú recibirás ese mensaje y retirarás enseguida la mano del horno, lo que impedirá que te lesiones más.

Los humanos no venimos equipados con luces de aviso, como las del salpicadero de los coches, que se encienden para indicar al conductor que queda poco aceite o poca gasolina en el coche. Necesitamos la sensación del dolor para saber que nuestro cuerpo necesita cuidados adicionales.

• El dolor es una señal muy importante.
• Cuando experimentamos dolor, prestamos atención a nuestro cuerpo y tomamos los pasos necesarios para “arreglar” lo que nos duele.
• El dolor también impide que nos lesionemos todavía más una parte del cuerpo.
• Si el hecho de andar con una pierna rota no doliera, la persona la seguiría utilizando y se lesionaría todavía más.

Si te duele mucho la garganta, probablemente irás al médico, quien te trataría la infección en el caso de que padecieras una. Los médicos y otros profesionales de la salud utilizan el dolor de una persona como una pista para averiguar qué le puede estar sucediendo o qué es lo que le funciona mal.

1. Lo primera pregunta que te harán probablemente será: “¿Cuánto te duele?” o “¿Cuánto dolor tienes?” A menudo el personal de enfermería te mostrará varias caras provistas de sonrisas o lágrimas para que elijas la que se adapte mejor a cómo te sientes.
2. Esto ayudará al médico o enfermero a saber cuánto te duele.

He aquí algunas preguntas más que te podría hacer el médico o enfermero sobre tu dolor:

¿Dónde te duele? ¿Te duele todo el rato? ¿Cuándo te ha empezado a doler? ¿El dolor está fijo en un punto o lugar o se desplaza? ¿Hay algo que te alivie el dolor? ¿Y algo que lo empeore?

Te formularán este tipo de preguntas porque quieren lo mismo que tú: ¡que te desparezca el dolor! Si el dolor no se alivia solo, lo más habitual es que el médico sugiera un medicamento u otro tratamiento que te ayude a encontrarte mejor hasta que te desparezca completamente el dolor. : ¿Por qué siento dolor?
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¿Cómo se llama lo que hace sentir dolor?

Según la etiología del dolor –

Dolor nociceptivo: Es el producido por una estimulación de los nociceptores, es decir los receptores del dolor, provocando que el “mensaje potencialmente doloroso” sea transmitido a través de las vías ascendentes hacia los centros supraespinales y sea percibido como una sensación dolorosa. Por ejemplo un pinchazo.

Dolor neuropático: Es producido por una lesión directa sobre el sistema nervioso, de tal manera que el dolor se manifiesta ante estímulos mínimos o sin ellos y suele ser un dolor continuo.

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¿Qué pasa en el cerebro cuando hay dolor?

El cerebro no tiene receptores del dolor, llamados nociceptores. El cerebro juega un papel crucial en la sensación de dolor, ya que es el que lo produce. Dentro de los mecanismos que hacen que el cerebro genere dicho dolor hay un protagonista clave: los nociceptores.
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¿Qué libera el cuerpo para no sentir dolor?

Las endorfinas Imagen: Salvador Gutiérrez Carmen Sánchez Mora y María Emilia Beyer Las endorfinas son sustancias naturales sintetizadas por el cerebro que, entre otras cosas, alivian el dolor como sólo pueden hacerlo los opiáceos que incluyen a la morfina, la heroína y la codeína.

Sin embargo, las endorfinas no tienen los efectos secundarios que acarrean las drogas al sistema nervioso. Tal vez tengas algún amigo que no sale del gimnasio o que no puede dejar pasar un solo día sin ir a correr; después de todo, es común que la gente experimente cierta plenitud después de hacer ejercicio.

Si la palabra droga significa en su sentido más amplio cualquier sustancia o actividad que modifique el temperamento y cause dependencia física y psíquica, cabe preguntarse si una persona que quiere hacer ejercicio todo el tiempo, que está de mal humor si no lo hace, o que afirma sentirse “liberado” después de hacer ejercicio pesado, se está “drogando” con la actividad física.

• Un gran número de estudios muestran que el ejercicio vigoroso puede desencadenar (como afirman los que lo practican) sensaciones de felicidad, tranquilidad, euforia y creatividad.
• Estas sensaciones pueden durar desde unos cuantos minutos hasta varias horas después de haber realizado actividades físicas pesadas.

¿Qué es lo que causa estas respuestas cuando se hace ejercicio? A pesar de que los estudios científicos se muestran cautelosos para brindar una explicación, desde hace tiempo se sabe que cuando se realizan actividades físicas fuertes el cerebro produce una gran cantidad de sustancias llamadas endorfinas.

El doctor Daniel Carr, del Massachusetts General Hospital, registró un aumento significativo en la liberación de endorfinas en grupos de corredores voluntarios y profesionales cuando corrían durante tiempos prolongados. La principal acción de las endorfinas es bloquear los detectores del dolor en el cerebro.

Las zonas del cerebro implicadas en la liberación de endorfinas para producir analgesia se encuentran en el encéfalo y el mesencéfalo. Cuando nos damos un golpe sentimos dolor en el momento mismo, pero al cabo de unos segundos generalmente éste desaparece o se atenúa.

• Podemos decir que el cuerpo ha reaccionado al dolor sintetizando las endorfinas necesarias para atenuarlo.
• El dolor que dura un breve periodo nos brinda una señal de vital importancia, pues puede estar indicando que biológicamente algo funciona en forma inadecuada en nuestro cuerpo.
• Sin embargo, un dolor crónico o de duración prolongada es algo de lo que todos queremos escapar.

Según un reconocido atleta de alto rendimiento, “el dolor duele: eso es lo que significa la palabra”. Curiosamente, las endorfinas tienen una estrecha relación con la liberación de ACTH, una de las hormonas que se liberan durante el estrés. En 1977 los doctores Roger Guillemin y Floyd Bloom del Instituto Salk establecieron que la ACTH y un tipo de endorfina, la beta-endorfina, se originan a partir de la misma proteína, llamada POMC.

• Ambas sustancias tienen un comportamiento cíclico durante las 24 horas, en las que su liberación aumenta o disminuye dependiendo de la hora del día o las necesidades a las que está expuesto el organismo.
• Dentro del cerebro, las endorfinas buscan unirse a los receptores que están en las neuronas para transmitir sus mensajes químicos.

Como resultado de la activación por el estrés o el dolor, las endorfinas se liberan y al unirse con los receptores producen efectos de euforia, depresión respiratoria, reducción de la movilidad gastrointestinal y analgesia. Los receptores, sin embargo, también responden al contacto con los opiáceos, es decir, las drogas derivadas de la amapola del opio como es el caso del opio mismo, la morfina, la heroína y la codeína.

1. La administración externa de morfina y heroína como calmantes del dolor para los heridos de guerra generó una dependencia absoluta por parte de los pacientes.
2. Los efectos adictivos de los opiáceos llamaron la atención de los investigadores, pues antes de conocer la existencia de las endorfinas no era fácil explicar por qué una droga tenía un receptor en nuestro cerebro que, aparentemente, estaba diseñado para recibirla a la perfección.

¿Cómo ocurre la dependencia? Las drogas derivadas del opio comparten muchas similitudes bioquímicas con las endorfinas. Para diferenciar un grupo de otro, a las drogas se les llama opiáceos y a las endorfinas se les denomina opioides. Ahora sabemos que los receptores de las endorfinas aceptan la unión con los opiáceos dada su similitud molecular.

Así, cuando los receptores en el cerebro obtienen la droga de manera externa disminuye la síntesis de endorfinas. Al aceptar las moléculas de las drogas, los receptores bloquean la posibilidad de unión con las endorfinas naturales. Las drogas actúan y generan, (cuando menos al principio) una sensación de bienestar.

Por esto, el cerebro no acepta fácilmente que la droga se le retire. Se ha creado una dependencia en la que el organismo necesita las sensaciones de analgesia y euforia pero ya no puede producirlas en el propio cerebro; al menos, no en las cantidades en las que se le administraban los opiáceos.
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¿Que pasaria si no existiera el dolor?

Si no sintiéramos dolor, no podríamos evitar lesiones repetidas o daños permanentes a nuestros cuerpos. El dolor evolucionó como un mecanismo de defensa que nos alerta de una lesión, lo que nos permite proteger nuestros cuerpos. El dolor es controlado por el sistema nervioso y es un proceso muy complejo.
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¿Qué parte del cuerpo controla el dolor?

ARTÍCULO Bases neuromédicas del dolor Neuro-medical bases of pain José Mª. Pedrajas Navas 1 Ángel M. Molino González 1 1 Hospital Clínico San Carlos. Madrid. RESUMEN El dolor es una experiencia sensitiva y emocional desagradable asociada a una lesión tisular real o potencial o descrita en términos de tal daño.

El dolor se puede clasificar por numerosos criterios; por su aspecto temporal se habla de dolor crónico cuando persiste más de tres meses, aunque el criterio más importante para su diagnóstico es su relación con aspectos cognitivos y conductuales. La señal dolorosa es recogida por los nociceptores y enviada hacia el Sistema Nervioso Central pasando por varias estaciones; la primera situada en los ganglios espinales dorsales, la segunda en el asta dorsal de la médula espinal, la tercera en diversas estructuras subcorticales, entre las que destaca el tálamo, y la cuarta, en la corteza cerebral, sobre todo, la corteza somatosensorial, la circunvolución cingulada anterior, la ínsula, la corteza prefrontal y parietal inferior.

En estas estructuras se originan la percepción consciente del dolor y las actividades subconscientes y respuestas neuromoduladoras efectoras, endocrinas y emocionales, iniciadas consciente o inconscientemente. La experiencia dolorosa tiene tres dimensiones, la sensitivo-discriminativa, la cognitivo-evaluadora y la afectivo-emocional.

1. Antes de iniciar un tratamiento analgésico es fundamental una meticulosa evaluación del mismo.
2. Se debe seguir una estrategia general para abordar el dolor crónico (evaluar antes de tratar, iniciar tratamiento combinado, promover el cumplimiento terapéutico y prevenir los efectos secundarios, estrategia general planificada, equipo multidiscliplinar, información, planificación, revisión, accesibilidad, disponibilidad y flexibilidad).

El tratamiento farmacológico se basa en la escalera analgésica de la O.M.S.: el primer escalón está formado por analgésicos no opioides (paracetamol, dipirona, antiinflamatorios), el segundo por opioides débiles (más no opioides) y el tercero por opioides potentes (más no opioides).

• A todos los escalones se le puede sumar un fármaco adyuvante.
• En el dolor crónico se utilizan además medidas no farmacológicas: físicas, psicológicas y otras (radioterapia, ablación por radiofrecuencia o cirugía).
• ABSTRACT Pain is an unpleasant sensory and emotional experience associated with actual or potential tissue damage, or described in terms of such a damage.

Pain can be classified by numerous criteria. If pain lasts at least three months, it is considered chronic pain, though the most important feature of chronic pain is its relation with cognitive and behavioural alterations. Nociceptors pick up pain sensations and send them up to the Central Nervous System through several stations.

The first station is the dorsal root ganglia, the second station is the dorsal horn of the spinal cord, the third station consists of several subcortical structure (the thalamus being the most important), and finally the fourth station is the cerebral cortex, mainly somatosensorial, cingulus, insula and prefrontal areas.

These structures are responsible for the perception of pain, for subconscious activities and for the modulatory, endocrine and emotional answers. The painful experience has three dimentions –sensitive-discriminative, cognitive, and emotional. A careful evaluation of pain is essential before prescribing analgesic drugs.

A global planned strategy must be built to manage chronic pain –evaluating before treating, combining different methods of treatment, promoting ensuring therapeutic adherence, preventing adverse effects, working in a multidisciplinary team, gathering information, providing planification, systematically reviewing, and guaranteeing accesability, availability and flexibility.

Drug treatment is based on the WHO’s three-step analgesic ladder: the first step consists of non opioids analgesics (acetaminophen, non steroidantiinflamatories), the second consists of weak opioids (plus non opioid agents) and the third step consists of powerful opioids (plus non opioid agents).

• An adjuvant agent may be added at each step.
• In chronic pain, other non pharmacologic measures must be used – physical, psychological and other measures such as radiation, surgery or radiofrequency.
• Palabras clave Dolor crónico, Experiencia dolorosa, Neuromodulación, Escalera analgésica, Fármacos adyuvantes, Opiodes.

Key words Chronic pain, Painful experience, Neuromodulation, Analgesic ladder, Adjuvant agents, Opioids. Primera parte: Neuroanatonia y Fisiopatología del dolor Definición Según la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (AIED), éste se define como una experiencia sensitiva y emocional desagradable asociada a una lesión tisular real o potencial o descrita en términos de tal daño.

De esta definición se desprenden varios conceptos importantes. El primero, que el dolor es una experiencia subjetiva y por tanto diferente para cada individuo; el segundo es la existencia o no de una lesión tisular real, es decir no es necesaria la presencia de una lesión morfológica que justifique el dolor de un paciente (Melzack y Katz, 2006).

Clasificación del dolor Aunque existen numerosos criterios de clasificación, los más utilizados se basan en el mecanismo neurofisiológico, en el aspecto temporal, en la intensidad, en la etiología y en la región afectada. Mecanismo neurofisiológico: Existen básicamente dos tipos de dolor, dolor nociceptivo y dolor neuropático: a) Dolor nociceptivo: se origina por la estimulación de nociceptores periféricos, que traducen esta señal en impulsos electroquímicos que se transmiten al sistema nervioso central.

A su vez se puede subclasificar en dolor somático: originado en la piel y en el aparato locomotor, se caracteriza por estar bien localizado y en dolor visceral: originado en las vísceras, se caracteriza por estar mal localizado y referido a zonas cutáneas a veces alejadas de la lesión. b) Dolor neuropático: se origina por una actividad neuronal anormal por lesión del sistema nervioso central o periférico.

Es prolongado, severo, quemante, constante con paroxismos. Existen tres subgrupos de dolor neuropático: 1) El generado periféricamente como las radiculopatías cervical o lumbar, las lesiones de los nervios espinales y las plexopatías braquial o lumbosacra, 2) el generado centralmente que implica una lesión del sistema nervioso central (SNC) a nivel de la médula espinal o a un nivel superior, y 3) el síndrome doloroso regional complejo (SDRC), denominado previamente distrofia simpática refleja o causalgia.

Se caracteriza por alteración autonómica localizada en el área afectada, presentando el paciente cambios vasomotores, sudoración, edema y atrofia (Baron, 2000). Aspecto temporal: Se clasifica en dolor agudo o crónico en función de la duración de los síntomas. Su mayor inconveniente es que la distinción entre ambas categorías es arbitraria, aunque se habla de dolor crónico cuando persiste más de tres meses.

El criterio más importante para el diagnóstico es la relación del dolor crónico con aspectos cognitivos y conductuales. El dolor agudo supone una señal biológica muy importante de peligro y es necesario para la supervivencia y el mantenimiento de la integridad del organismo en un ambiente potencialmente hostil.

Sin embargo, el dolor crónico produce una constelación de síntomas secundarios como la ansiedad o la depresión, y disminuye de forma significativa la calidad de vida. Este tipo de dolor ha dejado de tener un papel protector para el individuo y se convierte en una enfermedad en sí misma con importantes repercusiones en todas las facetas del paciente (personal, familiar, social y laboral).

Intensidad: El dolor se debe medir en base a la información facilitada por el enfermo, para ello existen numerosas escalas tanto verbales como visuales, se utilizará la más adecuada para cada paciente. Las escalas más usadas son la numérica y la visual analógica.

1. Se habla de dolor leve cuando el enfermo puntúa el dolor de 1 a 3 puntos sobre 10, moderado entre 4 a 6 y severo entre 7 y 10.
2. Etiología: La clasificación etiológica presta más atención al proceso patológico responsable que al mecanismo neurofisiológico.
3. Por ejemplo, dolor por cáncer, por artritis o por anemia de células falciformes.

Desde el punto de vista terapéutico, es menos útil que la clasificación neurofisiológica. Región afectada: Esta clasificación es estrictamente topográfica y no menciona aspectos etiológicos ni fisiopatológicos. Se define por la parte del cuerpo afectada.

• Por ejemplo, dolor abdominal, dolor torácico, dolor de cabeza, etc.
• Neuroanatomía funcional del sistema del dolor Neurona aferente primaria.
• Es la primera neurona que recoge el estímulo doloroso.
• Está situada en los ganglios espinales de la médula y en los ganglios sensitivos de los nervios craneales 5º,7º,9º y 10º.

Del cuerpo celular sale un axón que se bifurca en uno periférico y otro central. El axón periférico viaja en el nervio periférico hacia la zona de inervación sensorial, dando lugar a las terminaciones nerviosas especializadas, los llamados nociceptores.

Éstos son despolarizados por estímulos productores de lesión o amenaza de lesión. Los nociceptores son despolarizados (activados) por estímulos nocivos térmicos, mecánicos o químicos. Tienen campos receptores relativamente pequeños. Algunos son activados por sólo un tipo de estímulo (p. ej., los mecanorreceptores de umbral alto), mientras que otros responden a más de un tipo (nociceptores polimodales).

Cuando los nociceptores son estimulados se despolarizan en relación directa con la intensidad del estímulo y la frecuencia con la que se aplica. La despolarización se transmite pasivamente a lo largo de la membrana del receptor y cuando alcanza un umbral en la unión del receptor con el axón al que está conectado, éste genera una despolarización del tipo todo o nada (potencial de acción) que se propaga a lo largo de la membrana axónica.

1. La sensación provocada por la estimulación adecuada de los nociceptores cutáneos es de dolor punzante, ardiente o sordo.
2. Los nociceptores musculares provocan un dolor más inespecífico, al igual que los situados en otros tejidos profundos, como articulaciones, tendones o periostio.
3. Los axones de los nervios periféricos se clasifican como fibras A, B y C.

Las terminaciones distales de las fibras A y C son nociceptoras y por tanto transmiten estímulos dolorosos. Las fibras A son mielinizadas y se clasifican en cuatro subgrupos: alfa, beta, gamma y delta. Las fibras C no tienen vaina de mielina. La información nociceptiva recogida viaja hacia la médula espinal transmitida a lo largo de las fibras A delta y C a través de las raíces posteriores.

• Algunas fibras entran por las raíces anteriores de la médula espinal lo que explica que las rizotomías de las raíces dorsales no proporcionen alivio completo del dolor crónico (Meyer, Matthias, Campbell et al., 2006).
• Neuronas del asta dorsal de la médula espinal y tractos ascendentes Láminas de Rexed,

Los axones aferentes primarios forman sinapsis con neuronas (segunda neurona) de la sustancia gris de la médula espinal (o de los núcleos troncoencefálicos equivalentes en el caso de los nervios craneales). Las neuronas se distribuyen en diez capas o láminas (láminas de Rexed), las láminas I a VI están en el asta posterior, las láminas VII a IX en la anterior y la X rodea al canal central.

La información procedente de la piel termina de forma preferente en las láminas I, II y V y la procedente de las vísceras, músculos y otros tejidos profundos tienden a evitar la lámina II y aterminar en las láminas I, V y X. (Raja, Meyer y Campbell, 1988). Las neuronas se clasifican como nociceptivas específicas si sólo responden a estímulos dolorosos o de rango dinámico amplio si responden también a otros estímulos.

Hay neuronas que reciben señales exclusivamente de la piel y el aparato locomotor, son las llamadas neuronas somáticas, mientras que otras reciben además señales procedentes de las vísceras, son las neuronas viscerosomáricas. No se ha demostrado la existencia de neuronas con aferencias exclusivamente viscerales.

• La existencia de neuronas viscerosomáticas provoca un fenómeno de convergencia de las señales procedentes de visceras y aparato locomotor dando lugar al llamado dolor referido.
• El dolor de una víscera se refiere a una zona cutánea que recoge también su señal nociceptiva, a veces la zona cutánea y la víscera pueden estar alejadas (Meyer, Matthias, Campbell et al., 2006).

Muchas neuronas del asta dorsal tienen un papel modulador de la señal nociceptiva y se denominan interneuronas (Raja, Meyer y Campbell, 1988 ). Vías nociceptivas ascendentes, Los axones de las neuronas medulares cruzan la línea media y ascienden por el cuadrante antererolateral de la médula formando las vías nociceptivas ascendentes; se han identificado cinco vías: el tracto espinotalámico (TET), el espinorreticular (TER), el espinomesencefálico (TEM), el cérvicotalámico (TCT) y el de la columna dorsal postsináptico (TCDPS).

No todas las fibras cruzan la línea media, un porcentaje asciende por el mismo lado de la médula lo que explica el fracaso de las cordotomías anterolaterales en el control del dolor. Los axones de las segundas neuronas se proyectan en múltiples estructuras del tronco encefálico, por lo que pueden participar en varios componentes de la respuesta nociceptiva (sensorial, de alerta, autonómica, neuroendocrina y afectiva); (Sosnowski, Lebran y Fodderie, 1992).

Terceras neuronas, Se han identificado numerosas estructuras subcorticales que intervienen en el procesamiento del dolor, la más importante es el tálamo. Las neuronas de estas estructuras forman sinapsis con las vías nociceptivas ascendentes y constituyen la tercera neurona cuyas proyecciones axónicas hacen sinapsis con estructuras corticales.

1. Áreas corticales nociceptivas,
2. Se ha demostrado intervención en el procesamiento del dolor en las siguientes áreas cerebrales: corteza somatosensorial, circunvolución cingulada anterior, ínsula, corteza prefrontal y parietal inferior, forman la cuarta neurona en el procesamiento del dolor.
3. En las estructuras subcorticales y corticales del encéfalo se origina la percepción consciente del dolor, actividades subconscientes y respuestas neuromoduladoras efectoras (motoras), endocrinas y emocionales, iniciadas consciente o inconscientemente (Sosnowski, Lebran y Fodderie, 1992).

Vías descendentes. Existen tres vías principales: 1. Neuronas de la sustancia gris periacueductal y periventricular que hacen conexiones excitatorias en la médula rostroventral.2. Neuronas de la médula rostroventral que forman conexiones inhibitorias en las láminas II, III y V del asta dorsal.

1. La estimulación de estas neuronas inhiben a las neuronas del asta dorsal.3.
2. Circuitos locales en el asta dorsal median la modulación de las vías desdendentes (Fields y Basbaum, 1999; Fields, Bry, Hentall et al., 1983; Fields y Heinriecher, 1985).
3. Fisiopatología del dolor El dolor que experimenta un individuo es el resultado de una interacción de múltiples variables biológicas, psicológicas, sociales y culturales.

Melzack considera que la interacción de dichas variables determina un sistema funcional cerebral que ha denominado neuromatriz, que sería el reponsable de dar unas características personales a la percepción dolorosa (Melzack, 1999). La mayoría de los nociceptores tiene la propiedad de aumentar su respuesta a la estimulación repetida.

Este fenómeno se denomina sensibilización periférica y puede ser de dos tipos: autosensibilización, cuando se debe a la acomodación de la membrana, o heterosensibilización, cuando se debe a la acción de sustancias químicas (setotonina, bradiquinina, histamina, prostaglandinas, leucotrienos y sustancia P) presentes en la zona de lesión.

La sensibilización por estas sustancias produce hiperalgesia (mayor sensación de dolor del llevado por la señal nociceptiva), la hiperalgesia se clasifica como primaria cuando la sensibilización se produce en el sitio del daño tisular y secundaria, que implica incremento de la sensibilidad extendida más allá del sitio del daño.

La hiperalgesia primaria está mediada por mecanismos de inflamación periféricos y la secundaria por hiperactividad central. Las segundas neuronas pueden sufrir cambios en la expresión de genes y modificaciones funcionales duraderas por su estimulación repetida, lo que produce dolor con estímulos que no son dolorosos.

Este fenómeno se conoce como alodinia. Las neuronas aumentan progresivamente su respuesta por la actividad de receptores de glutamato. Este tipo de sensibilización se denomina sensibilización central y como se ha mencionado antes puede provocar también hiperalgesia secundaria.

• El tálamo juega un papel fundamental en la percepción del dolor.
• Su lesión produce el llamado Síndrome talámico que se manifiesta por ataques de dolor espontáneo y de gran intensidad del hemicuerpo contralateral.
• Además no sólo participa en el procesamiento sensorial del dolor sino también en la modulación afectiva del mismo (Li, Cono, Moore et al., 2003; Ma y Wolf, 1995; Li, Simone y Larson, 1999).

En cuanto al cerebro, Melzack y Casey (1968) han propuesto tres dimensiones de la experiencia dolorosa: a) Dimensión sensitivo-discriminativa: reconoce las cualidades estrictamente sensoriales del dolor como localización, intensidad, cualidad, características espaciales y temporales.

b) Dimensión cognitiva-evaluadora que valora no sólo la percepción tal y como se está sintiendo; sino también se considera el significado de lo que está ocurriendo y de lo que pueda ocurrir. c) Dimensión afectivo-emocional: la sensación dolorosa despierta un componente emocional en el que confluyen deseos, esperanzas, temores y angustia.

Los procesos neurofisiológicos que influyen en la elaboración y expresión de los componentes del dolor son: 1. La reacción de alerta y atención: el dolor produce una reacción de atención intensa y extensa, íntimamente relacionada con la activación de la formación reticular, lo que hace que la sensación dolorosa pueda ser elaborada, evaluada y contribuya a modular la reacción afectiva.2.

• La actividad vegetativa y somatosensorial: consiste en la aparición de un conjunto de reacciones vegetativas y somáticas, provocadas de forma inmediata por la estimulación nociceptiva.3.
• Reacción modulada: Activada por la propia aferencia nociceptiva a diversos niveles del neuroeje, controla la penetración de la conducción nociceptiva.

Las lesiones del lóbulo frontal y de la corteza singular ocasionan una disociación de los componentes afectivos, con una marcada disminución del sufrimiento por el dolor, pero no de la discriminación del mismo. La corteza parietal somatosensorial está relacionada con el componente de discriminación sensorial del dolor y la corteza cingular con el componente afectivo-emocional del mismo.

1. Integración del sistema ascendente y descendente en el proceso nociceptivo,
2. Al producirse una estimulación dolorosa en la piel se generan impulsos nerviosos en la aferencias primarias.
3. Concomitantemente, aumentan los niveles de varias sustancias (sustancia P, prostaglandinas, histamina, serotonina y bradoquinina) que median la reacción inflamatoria.

El impulso nociceptivo es conducido a la médula espinal dónde se ve afectado por factores locales y y la modulación descendente. Los mediadores neuroquímicos de esta interacción en el asta dorsal son: serotonina, norepinefrina, GABA, encefalina, neurotensina, acetilcolina y dinorfina (Fields y Levine, 1984).

• La señal dolorosa viaja por la médula hasta hacer sinapsis con neuronas del tálamo y otras estructuras subcorticales.
• Durante el trayecto se forman proyecciones que activan el núcleo reticular gigantocelular.
• Las neuronas de este núcleo se proyectan al tálamo y también activan la sustancia gris periacueductal.

Las neuronas encefalinérgicas desde la sustancia gris y nordrenérgicas desde el núcleo reticular gigantocelular activan nuronas serotoninérgicas descendentes del núcleo del rafe, estas fibras junto con fibras noradrenérgicas van desde el locus caeruleus y el núcleo reticular lateral a proyecciones descendentes, modulando impulsos al asta dorsal vía cordón dorsolater al (Fields y Basbaum, 1999; Fields, Bry, Hentall et al., 1983; Fields y Heinriecher, 1985).

Modulación del dolor, Melzack y Wall postularon la teoría de compuerta de control del dolor que se basa en: 1. La transmisión del dolor en la médula espinal es modulada por un mecanismo de compuerta en las astas dorsales.2. El mecanismo de control está influenciado por la actividad de las fibras aferentes.

La actividad en las fibras A beta tiende a inhibir la transmisión (cierran la compuerta), mientras que la actividad de las fibras nociceptivas A delta y C facilita la transmisión (abren la compuerta).3. El mecanismo de compuerta espinal está influenciado por estímulos que descienden de niveles superiores del sistema nervioso central, entre los que se incluyen procesos de origen cognoscitivo.4.

Cuando la actividad de las neuronas de segundo orden sobrepasa un nivel crítico, se activa el sistema nociceptivo supraespinal (Melzack y Wall, 1982). Además del mecanismo espinal de modulación existe un completo sistema analgésico intrínseco y un sistema modulador supraespinal. En cuanto al sistema analgésico intrínseco, se ha demostrado la existencia de sustancias endógenas localizadas en el sistema nervioso y en otras áreas corporales que se unen a receptores afine a la morfina y derivados.

Estas sustancias se denominan endorfinas u opioides endógenos. Se han identificado tres tipos de receptores de opioides: mu, delta y kappa. Los opioides endógenos que se unen a estos receptores son las encefalinas, la beta-endorfina y las dinorfinas. La estimulación eléctrica de la región anterior del hipotálamo y de varias zonas de la sustancia gris periacueductal produce analgesia mediada por endorfinas (beta-endorfina) (Yaksh, 2006).

Sistema modulador supraespinal: De la sustancia gris periacueductal descienden tres vías que juegan un papel central en la inhibición del dolor: 1) la que se dirige a la región rostromedial vecina la núcleo locus coeruleus, 2) una proyección al núcleo paragigantocellularis y, 3) la más importante, la eferencia a los núcleos del rafe, sobre todo al núcleo magnus.

La estimulación directa de este núcleo produce analgesia mediada por la acción de neuronas serotoninérgicas, cuyos axones descienden por la parte dorsal del cordón lateral hacia el asta dorsal de la médula espinal donde hacen sinapsis con interneuronas inhibidoras.

Por último, (Heinricher, Pertovaara y Ossipov, 2003; Porreca, Ossipov y Gebhart, 2002) existe un sistema modulador cortical difuso: este sistema es inhibidor y muy potente, implicando a diferentes zonas corticales, se activa de forma generalizada y es proporcional al factor desencadenante. Existen dos estímulos naturales que lanzan este sistema: a) Aplicación de un estímulo doloroso aún más intenso en otro lugar del organismo.

b) Niveles elevados de estrés como estar en combate o en competición deportiva. Segunda parte: Actitudes y estrategias generales en el manejo del dolor (Loeser et al., 2001; Kanner, 2006; Gómez Batist, 1996) Antes de adentrarnos en el tratamiento médico del dolor crónico creemos necesario insistir en la necesidad de una apropiada y meticulosa evaluación del mismo.

1. Si bien el dolor sigue siendo una experiencia privada imposible de conocer de forma precisa para los demás, es de vital importancia evaluarlo, medirlo, cuantificar los testimonios de dolor para adecuar los planes terapéuticos.
2. Forma parte de otro capítulo la descripción detallada de la evaluación por lo que sólo destacaremos aquellos aspectos indispensables que debe incluir ésta: 1.

Identificar el tipo de dolor. Hasta en el 80% de los pacientes presentan dos o más tipos de dolor con abordajes distintos.2. Determinar la causa del dolor: el dolor más difícil de tratar es aquel del que se desconocen las causas.3. Medir la intensidad del dolor, si coexisten más de un tipo se evalúan por separado.4.

• Realizar una evaluación multidimensional (impacto físico –sobre la actividad, autonomía, sueño, ocio, etc.–, emocional, social, espiritual).5.
• Buscar e identificar signos de mal pronóstico.
• Según el criterio de Edmonton el dolor neuropático, mixto o de causa desconocida, la escalada rápida y sin buena respuesta a los analgésicos, el dolor irruptivo o incidental, el estrés emocional y la personalidad adictiva implican mal pronóstico.6.

Reevaluar: la evaluación debe realizarse a intervalos regulares tras el inicio del tratamiento, tras cada intervención y cada vez que se presente el dolor. Dicho esto podemos esquematizar una estrategia general para el control del dolor crónico: Evaluar antes de tratar (nunca se insistirá lo suficiente en este punto).1.

Iniciar siempre un tratamiento combinado: a) Farmacológico: El tratamiento debe ser causal, basado en el mecanismo fisiopatológico, fijo y regular (“prescripción pautada”), escalonado, adelantándose a los síntomas persistentes o a las crisis (“rescate”) y preferiblemente oral (“Con el reloj, por la escalera y por la boca”).

b) Medidas generales no farmacológicas: métodos físicos (calor, frío, masaje) y los destinados a disminuir el umbral de dolor (ambiente relajado y de soporte, distracción, compañía, información, esperanza).2. Promover el cumplimiento terapéutico y prevenir los efectos secundarios: adecuación de la posología y presentaciones a las condiciones del paciente (gustos, limitaciones en la deglución, boca seca, etc.).

• Anticipación a los efectos secundarios (por ejemplo laxantes para estreñimiento con el uso de opioides), información detallada y escrita.3.
• Estrategia gradual planificada: a) Definir claramente los objetivos: realistas, alcanzables, graduales y escalonados.
• Promover tempranamente estrategias de adaptación en los casos identificados como de mal pronóstico.

b) Estrategia gradual de mejora: por ejemplo poder pasar del encajamiento a la movilización pasiva, al ejercicio progresivo, disminuir el número e intensidad de las crisis. c) Planificación de recursos de intervencionismo creciente: vía oral, subcutánea y finalmente medidas más agresivas como cirugía, radioterapia, etc.

• D) Actitud ante las crisis: previsión de medidas terapéuticas por escrito, distinguir las crisis “incidentales” de aquellas con precipitante conocido (movilización, ingesta, etc.) que podrían incluir cambio de hábitos (adaptación).
• E) Seguimiento definido e individualizado: contactos o citas programadas y accesibilidad para las incidencias.4.

Actuar en equipo a las demandas del paciente y la familia definiendo los roles de cada miembro del equipo (médico, enfermero, psicólogo, etc.).5. Informar al enfermo, la familia y al resto de personal sanitario de los planes terapéuticos.6. Monitorizar y revisar una vez más: de forma programada y ante cada eventualidad con un abordaje de nuevo multidisciplinar.

• Adelantarse a las demandas aumenta la confianza en el equipo.7.
• Accesibilidad, disponibilidad y flexibilidad.
• Tratamiento médico del dolor crónico Walthman, 2006;World Health Organization, 1990; Torres y cols., 2002; Bajwa, Warfield y Wooton, 2008; Flórez, 2004; Omoigui, 2007).
• Existen un gran número de recursos farmacológicos y no farmacológicos para el tratamiento del dolor crónico, abordaremos brevemente los más utilizados en la práctica clínica.I.

Tratamiento farmacológico Antes de iniciar la descripción de los distintos agentes analgésicos queremos insistir en uno de los puntos ya reseñados en la estrategia general de manejo del dolor, el abordaje escalonado. Hace ya más de veinte años que la OMS recomendó una estrategia de tres escalones para el tratamiento del dolor, a los que sucesivamente se asciende al no obtener el objetivo de alivio en el anterior.

En resumen, y a pesar de las críticas que en los últimos años ha recibido sobre todo el segundo escalón, serían: primer escalón (caso de dolor leve a moderno) analgésicos no opioides con o sin adyuvantes; segundo escalón opioides menores con o sin no opioides y adyuvantes; y finalmente tercer escalón opiodes mayores con o sin no opioides y adyuvantes.

Algunos autores han querido añadir un cuarto escalón invocando a los procedimientos invasivos o intervencionismos (cirugía, etc.) o a la vía subcutánea, esta última con gran protagonismo en el tratamiento del dolor del cáncer.1. ANALGÉSICOS 1.1. No opioides: antiinflamatorios no esteroideos Aunque ahora se sabe que tienen un mecanismo de acción central, su principal efecto depende de la inhibición de la cicloxigenasa a nivel periférico, jugando por tanto un rol central en la inflamación.

• Comúnmente conocidos como AINES, tienen su indicación en el dolor leve a moderado de origen somático.
• Actúan sinérgicamente con los opioides.
• Existen multitud de preparados y ningún estudio avala el uso de uno sobre otro, sin embargo el fracaso o los efectos secundarios de un compuesto pueden evitarse con el uso de otro.

Uno de los principales problemas son los numerosos efectos secundarios, sobre todo en pacientes ancianos y debilitados, entre los que destacan dispepsia, ulceración gástrica y hemorragia digestiva, tendencia hemorrágica por antiagregación plaquetaria, deterioro de la función renal, elevación de la tensión arterial, toxicidad hepática, etc.

Se puede obtener protección frente a los efectos gastrointestinales mediante el uso de antiácidos, antihistamínicos tipo 2 a dosis altas (ranitidina), y, sobre todo, inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol. El listado de preparados en muy largo, cada uno de los cuales tiene una dosis máxima (por encima de la cual sólo aumentan los efectos secundarios) e intervalo entre dosis propio, entre los más conocidos y utilizados están el ácido acetilsalicílico, ibuprofeno, diclofenaco y naproxeno.

Por su situación también en el primer escalón de la analgesia debemos considerar aquí dos fármacos ampliamente usados en nuestro medio como son el paracetamol y la dipirona. Su perfil de seguridad es mejor que el de los anteriores, especialmente en lo referente a la toxicidad gastrointestinal.

• Especial atención debe prestarse al paracetamol en pacientes con disfunción hepática.1.2.
• Opioides Se entienden por opioides los compuestos derivados del opio, cuyo paradigma es la morfina.
• Mientras el papel de los opioides está muy establecido en ciertas formas de dolor agudo y en el dolor crónico canceroso, en el dolor crónico no relacionado con enfermedad maligna ha sido más controvertido.

Se acepta que su uso debe ser sopesado, recomendándose seguir escrupulosamente las guías de práctica clínica. Pueden ser beneficiosos y seguros sin desarrollo de adicción o tolerancia incluso en dolores clásicamente considerados resistentes a los opioides, como el neuropático.

• Deben utilizarse cuando han fallado otras alternativas y previa evaluación psicológica rigurosa y, probablemente estos pacientes requieran continuar recibiendo soporte psicológico.
• La prescripción y dispensación debería corresponder a un mismo médico y farmacia.
• Como es bien sabido los pacientes que consumen opioides pueden desarrollar en cualquiera de sus combinaciones tolerancia, dependencia y adicción.

Su mecanismo de acción está mediado por unión a diversos receptores, siendo los principales los receptores mu del sistema nervioso central, su efecto es dosis dependiente y no existe otro techo que el marcado por los efectos secundarios. Existen multitud de preparados de acción rápida y vida media corta y de vida media larga, así como de vías de administración: oral, rectal, transdérmica, transmucosa, subcutánea, intravenosa, epidural o intratecal.

• Se suele hablar de las dosis equianalgésicas de todos ellos refiriéndonos a la dosis equivalente del estándar que es el sulfato de morfina.
• Existe una enorme variabilidad individual a la dosis requerida y al desarrollo de efectos secundarios.
• Se suele distinguir entre opioides menores, aquellos adscritos al segundo escalón de la OMS, prácticamente hoy sólo usados en nuestro medio el tramadol y la codeína; y opioides mayores, en el tercer escalón analgésico.

Entre éstos destacan la morfina de la que existen preparados orales (solución y comprimidos) y parenterales, entre los primeros existen también fármacos de liberación prolongada que permiten administración cada 12 ó 24 horas y otros de acción corta utilizados para la titulación de dosis o el rescate ante la irrupción del dolor.

1. Otro de los compuestos de este grupo muy utilizado en el fentanilo, usado sobre todo como parche transdérmico cada 72 horas y como “piruleta” para administración transmucosa (chupado) de acción corta de iguales usos que el caso anterior.
2. Entre los efectos adversos de los opioides destacan: náusea y vómito, prurito, estreñimiento, retención urinaria y somnolencia.

Se debe estar prevenido y prevenir a su vez a los pacientes de los mismos, y en algunos casos, como en el del estreñimiento, adelantarse mediante la prescripción de otros fármacos como los laxantes o antieméticos para evitarlos.2. COADYUVANTES Hasta ahora hemos revisado el tratamiento dirigido a la intensidad del dolor –escalera de la OMS-, podemos decir que en este segundo nivel va dirigido a la causa del dolor; esta es la diana de los coadyuvantes.

• Se solía distinguir entre fármacos coanalgésicos, aquellos con acción analgésica demostrada aunque su indicación suela ser otra (P.e.
• Antidepresivos), y adyuvantes, aquellos sin actividad analgésica propia, pero modificadores de los factores que modulan el umbral doloroso (P.e.
• Ansiolíticos).
• Hoy se prefiere el término coadyuvantes dado que siempre se administran con “fármacos de intensidad”.

Tienen un importante papel en el tratamiento del dolor neuropático y en el abordaje de los efectos secundarios de los analgésicos, sobre todo opioides. No es objeto de este capítulo describir cada grupo de fármacos, pero diremos que los más prescritos corresponden a antidepresivos (amitriptilina), anticonvulsivantes (carbamacepina, fenitoína, gabapentina, pregabalina), neurolépticos (haloperidol, clorpromazina), anestésicos locales orales, antihistamínicos, psicoestimulantes (poco utilizados en nuestro medio), benzodiacepinas (diacepam, tetracepam), calcitonina, bifosfonatos, corticoides y otros.

1. Con su uso se introducen nuevas variables en el ya amplio espectro de posibles efectos secundarios que hay que tener muy en cuenta. II.
2. Tratamiento no farmacológico (Bajwa y Warfield, 2008) En general los profesionales sanitarios relacionan sin dificultad el dolor, especialmente el oncológico, con el uso de analgésicos de distintos niveles de potencia.

Sin embargo el dolor crónico puede estar muchas veces condicionado o “amplificado” por circunstancias tales como inmovilización, debilidad, deterioro físico, complicaciones de los tratamientos, etc. Este dolor no pocas veces puede mejorar con el uso de medidas no farmacológicas sencillas.

En la percepción del dolor intervienen además factores emocionales, conductuales, culturales o espirituales sobre los que, sin duda, se puede incidir. Estas medidas van dirigidas a promover la autonomía del enfermo e implican una concepción amplia de la terapéutica (dolor total). La máxima eficacia y eficiencia en el tratamiento se obtendrá con el uso conjunto de medidas farmacológicas y no farmacológicas.

Los objetivos generales de las medidas no farmacológicas serán disminuir la intensidad del dolor, aumentar el umbral de tolerancia, romper el círculo malestar-dolormalestar, reforzar la autoestima y autonomía, promover la participación de la familia y del propio paciente en el cuidado y reforzar la relación cuidador-enfermo.

• Los tipos de medias van desde las meramente organizativas (adaptación de horarios, espacios, dietas, etc.) y ambientales, al amplio abanico de medidas físicas disponibles.
• Medidas físicas El calor aumenta el flujo sanguíneo y disminuye la rigidez articular; se utilizan múltiples medios de aplicación de calor superficial como son toallas húmedas o secas, mantas eléctricas; o más profundo (3-5 cm.) mediante la conversión de energía electromagnética en calor (onda corta, microondas), ultrasonidos o luz (laserterapia).

La aplicación de frío mediante hielo, mentol, geles maleables, spray, etc. reduce la conducción nerviosa, el espasmo muscular o el edema. Los programas de ejercicio físico son ideales para prevenir el descondicionamiento físico provocados por la rigidez articular y el espasmo muscular.

• Las diversas técnicas de estimulación nerviosa como la eléctrica transcutánea (TENS) mediante dispositivos domésticos asequibles han mostrado cierta eficacia en algunos tipos de dolor crónico.
• La electroanalgesia espinal transcutánea y la acupuntura son otras posibilidades.
• Medidas psicológicas Relajación-visualización, hipnosis, distracción cognitiva y cambio de panorama, psicoterapia y apoyo estructurado, grupos de apoyo o consejo pastoral.

Otras Medidas más agresivas como radioterapia, ablación por radiofrecuencia o cirugía forman parte del arsenal terapéutico quizá para los casos más rebeldes. Referencias Bajwa, Z.H. y Warfield, C.A. (2008). Nonpharmacologic therapy of cancer pain. UpToDate® V.16.3.

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¿Cuáles son los organos que no duelen?

UNA MIRADA AL DOLOR

El dolor es una sensación y por tanto no puede ser medido; sólo uno mismo conoce cuánto le duele algo. Sin embargo, la importancia del dolor es tal que en la actualidad tiende a ser incorporada como la cuarta constante –unida a la temperatura, el pulso y la presión arterial– para saber el estado de un paciente,

• Su razón de existir es la de avisar al organismo sobre la presencia de problemas en algún nivel.
• En efecto, cuando se está produciendo algún tipo de agresión o lesión en cualquier lugar de nuestra economía, unas terminaciones nerviosas especiales se encargan de dar la voz de alarma al sistema nervioso que es el controlador central del organismo.

Se trata de terminaciones nerviosas capaces de detectar cambios en la temperatura, en la presión, en las vibraciones. Se estimulan además cuando en la zona cercana a ellas aparecen determinadas sustancias. Se trata de moléculas liberadas en respuesta a diferentes procesos como la inflamación en los que se produce lesión de los tejidos.

• El dolor es por tanto una vivencia personal imposible de trasmitir.
• De ahí que la tolerancia al mismo varía mucho entre las personas e incluso en el tiempo.
• Dependiendo de las circunstancias un mismo sujeto puede reaccionar o aceptar de forma diferente la misma intensidad dolorosa.
• Todo dependerá de si está o no preparado para ello, de la velocidad de instauración o de la existencia o no de otros estímulos emocionales simultáneos.

No todas las partes de nuestro organismo son capaces de generar sensaciones dolorosas. Sólo nos duelen aquellas zonas en las que existen terminaciones nerviosas con esta función específica. Por ejemplo, las vísceras huevas como el estómago el intestino o la vejiga no tienen este tipo de inervación en su interior.

1. Por eso una úlcera de estómago no tiene por qué doler.
2. La ‘cosa’ cambia cuando el estímulo alcanza otras zonas donde sí existen nervios de este tipo: todas las vísceras poseen una cubierta exterior dotada de terminaciones susceptibles al dolor.
3. Cuando la lesión alcanza este punto nos enteramos rápidamente.

Lo mismo ocurre con las vísceras macizas (hígado, riñón o pulmón), los huesos o el propio cerebro. Los problemas en estos órganos sólo duelen cuando alcanzan a su capa de recubrimiento: serosa, periostio o meninges, respectivamente, que sí poseen la inervación adecuada.
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¿Por qué hay personas que no sienten dolor?

La insensibilidad congénita al dolor puede ser causada por variantes patogénicas (mutaciones) en varios genes diferentes pero en todos los casos estas mutaciones afectan los nociceptores (receptores del dolor que tenemos repartidos por el cuerpo) y resultan en nociceptores que no funcionan o que no se desarrollan bien.
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¿Qué dice la Iglesia sobre el dolor?

El dolor y el sufrimiento humano a la luz de la razón y de la fe cristiana –

Autores: Evandro Agazzi Localización: Medicina y Ética: Revista internacional de bioética, deontología y ética médica, ISSN 0188-5022, ISSN-e 2594-2166, Vol.24, Nº.3, 2013, págs.327-343 Idioma: español Enlaces

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Resumen

español El dolor y el sufrimiento son realidades negativas cuya evidencia no puede ser resuelta por comunes disquisiciones filosóficas. El ser humano busca “dar una razón y un sentido” a la realidad que lo circunda, pero no logra hacerlo por la zona de la realidad constituida por el mal (o sea, no encuentra una respuesta racional a la pregunta “¿por qué existe el mal?”). En el ámbito puramente “mundano” el mal queda como un enigma, pero se vuelve un auténtico problema cuando se admite la existencia de Dios: “problema del mal” y “problema de Dios” se condicionan mutuamente. “Si Dios existe, ¿de dónde viene el mal? No puede venir de Él (todo aquello que existe es de suyo bueno), pero es sólo produc­ to del mal uso que el hombre hace de su libre albedrío (mal “moral”) y Dios “tolera” este mal porque respeta el libre albedrío humano. Dolor y sufrimiento (mal, llamado “físico”) son consecuen­ cia (como expiación) del mal moral y Dios, aun siendo infinita­ mente bueno y omnipotente, no lo elimina porque es sumamente justo. Esta es la respuesta más clásica de la teodicea. Ésta, sin embargo, no explica verdaderamente el dolor del inocente. En conclusión, el mal permanece sustancialmente ininteligible utilizando las categorías de la razonabilidad humana, y la única respuesta para una filosofía verdaderamente racionalista (o sea que considera que una razón debe existir para cada aspecto de la realidad), es aquella de admitir que tal “razón” supera las limitaciones de la razón humana, y con ello se abre hacia la aceptación de la razonabilidad divina. La tesis que dolor y sufrimiento humanos son explicación del mal moral es explícitamente rechazada por Jesús en el Evangelio y Él ha realizado muchas obras mila­ grosas para aliviar estos males. Por otro lado libremente ha aceptado por sí mismo el dolor, el sufrimiento y la muerte, mostrando así concretamente que también Dios puede sufrir; pero su resurrección muestra al mismo tiempo la omnipotencia de Dios, ofreciendo una respuesta no conceptual, sino concreta a la compati­ bilidad del dolor y omnipotencia divina. El hombre es invitado a combatir junto a Dios, dolor y sufrimiento mediante obras efectivas, y al mismo tiempo a dar un sentido escatológico al dolor y al mal presente en el mundo fundándose en la bondad y omnipotencia de Dios. Jesús ha roto también la espontánea convicción de que el mal realizado deba ser expiado infligiendo otro mal (la pena) a quien lo comete. Dos males no se compensan, sino se suman. La compensación del mal consiste en el perdón, que rompe su espiral externa, mientras el arrepentimiento repara la herida interna que la culpa inflige en el ánimo de aquel que la comete. Todo esto se incluye en la nueva visión de las relaciones de los hombres entre ellos y con Dios, o sea la perspectiva del amor, aún si permanece siempre misterioso para la razón humana para que el amor deba pasar a través del dolor como su prueba. English Pain and suffering are negative realities whose evidence cannot be dissolved by subtle philosophical arguments. The human being tries to “find a reason and a sense” for the whole of reality surrounding him, but is unable to do this for that portian of reality constituted by evil (i.$. he cannot answer the question, “why evil?”). On the purely mundane plane evil remains an enigma but becomes a real problem when the existence of God is admitted:”problern of evil” and “problem of God” are mutually interrelated. lf God exists “from where does evil come?” lt cannot come from God (everything that exists is good in itself) but is produced by man when he makes bad use of his free will (moral evil) and God “tolerates” this evil because he respects human free will. Pain and suffering (often called “physical evil”) are the consequence of moral evil (are its expiation) and God, though being infinitely good and omnipotent, does not eliminate them because he is at the same time infinitely just. This is the most classical answer of theodicy. lt does not really explain, however, the suffering of the innocent. In conclusion, evil remains essentially unintelligible by using the categories of human reason, and the only way out for a genuinely rationalist philosophy (i.e. a philosophy according to which there is a reason for whatever exists) is that of admitting that such a “reason” oversteps the limits of human rationality and in such a way opens itself to the admission of a divine rationality. The claim that pain and suffering are the expiation of moral evil is explicitly rejected by Jesus in the Gospel, and he has accomplished several miraculous works in order to diminish their impact. On the other hand, he has freely accepted pain, suffering and even death for himself, concretely showing in such a way that God himself can suffer, but his resurrection shows at the same time the omnipotence of God, thereby offering not a conceptual but a concrete answer to the question of the compatibility of pain with divine omnipotence. Hence man is invited to fight with God against pain and suffering by doing good works and at the same time to give a positiva eschatological sense to the pain and evil that are present in the world, relying on God’s goodness and omnipotence. Jesus has also broken the spontaneous conviction that the evil committed must be compensated by another evil (the punishment) inflicted on the person who has committed it. Two evils do not compensate each other, but they add up. The compensation of evil consists in forgiveness, that breaks the externa! spiral of evil, while repentance heals the internal wound that the wrong action produces in the soul of the person committing it. All this is part of the new perspectiva regarding the relations that humans must entertain among themselves and with God, that is, the perspectiva of love, though it still remains mysterious for human reason why love should pass through pain as its test.

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¿Qué neuronas sienten el dolor?

Las neuronas de la amígdala basolateral median la respuesta conductual al dolor.
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¿Cuál es el órgano que más duele?

Aunque el dolor es difícil de cuantificar, expertos en este campo han llegado a un cierto consenso sobre cuáles son los suplicios más insoportables que puede padecer una persona – El dolor es una percepción subjetiva, por lo que es muy difícil de cuantificar,

• Además, existen muchas variables que pueden influir sobre la percepción del dolor en cada persona, como la genética, el funcionamiento del sistema nervioso, las expectativas sociales y culturales, (.).
• Por esos motivos, es imposible saber cuál es el sufrimiento físico más intenso que puede llegar a sufrir un ser humano.

Pero -en base a las experiencias clínicas y a los testimonios personales de quiénes los han sufrido- expertos en este campo han llegado a cierto consenso en los dolores más “insoportables” que puede padecer una persona. Hay que apuntar también que existe todo un abanico de estrategias encaminadas a producir dolor físico mediante la tortura que no están contenidas dentro de esta lista (por razones obvias).

• Nos limitaremos a explorar aquellos dolores causados por diferentes afecciones naturales (o al menos aquellos no provocados voluntariamente por un tercero).
• Neuralgia del trigémino Para David C.
• Yeomans, especialista en Anestesiología, Peroperatorio y Medicina del Dolor de la Universidad de Stanford, la neuralgia del trigémino es el dolor más intenso que puede sufrir un ser humano.

Es un dolor breve (apenas dura un par de minutos), pero muy intenso. Muchas personas han llegado a quitarse la vida llevados por la desesperación. Es una afección que -en general- afecta más a mujeres que a hombres, y se suele dar en personas mayores de 50 años.

1. La causa más probable es que un vaso sanguíneo presione el nervio trigémino, uno de los nervios más grandes de la cabeza.
2. Aunque también puede ser consecuencia de un tumor o de la esclerosis múltiple.
3. Dicho esto, también es importante apuntar que es posible tanto un tratamiento quirúrgico como un tratamiento farmacológico.

Cefalea en trueno Aunque la mayoría de dolores de cabeza son benignos, es decir, que no esconden ninguna enfermedad que amenace la vida o pueda producir secuelas, esto no es así en el caso de la cefalea en trueno. Es un dolor de cabeza que aparece de forma muy brusca y que alcanza su pico de dolor en torno a los 60 segundos.

1. Las personas que lo han padecido suelen describirlo como ·”el dolor más intenso de mi vida” o “una explosión en la cabeza”.
2. En caso de sufrir un episodio de cefalea en trueno es importante recibir atención médica inmediata, porque pueden subyacer afecciones de gravedad, como la hemorragia subaracnoidea,

Parto Dar a luz a una nueva vida puede convertirse en uno de los episodios más traumáticos de la vida de una mujer. La tensión y contracción de todas las estructuras pélvicas, la presión sobre el cuello del útero, los desgarros perineales y el estiramiento de las paredes vaginales pueden provocar un dolor muy intenso.

• Algunas madres equiparan el calvario del parto con la fractura de 20 huesos simultáneamente.
• Otras -en cambio- pueden pasar este episodio de una forma mucho menos traumática.
• Un estudio de la Universidad de Cambridge publicado en la revista científica “Call Reports” reveló que algunas mujeres pueden ser portadoras de una variante genética que actúa como epidural natural.

Cáncer de Huesos El hecho de padecer cáncer no necesariamente significa sentir dolor, pero tristemente esto no es así en el caso del cáncer de huesos. En un principio aparece cómo punzadas, pero cuando la enfermedad va avanzando se hace más constante y se reparte por más zonas.

Es un sufrimiento muy fuerte y penetrante. Otro elemento que también puede afectar al dolor es cuál sea el hueso afectado, ya que su uso (por ejemplo, en la pierna al caminar) puede empeorar bastante el dolor. Sedación, altas dosis de narcóticos, radiación y bloqueos nerviosos suelen ser suficiente para paliar el dolor y combatir la enfermedad.

Pero desgraciadamente no siempre es suficiente. Quemaduras A nadie puede sorprenderle que las quemaduras estén en esta lista porque todos, en mayor o menor medida, las hemos sentido; y sabemos hasta qué punto pueden suponer todo un suplicio. El dolor provocado por una quemadura no depende únicamente de la gravedad o de la superficie afectada, pues en algunos casos muy graves, estas pueden ser indoloras,

Una quemadura que afecte no sólo la piel, sino que también profundice hasta los músculos, nervios o -incluso- a la envoltura de los huesos, puede convertirse en uno de los peores tormentos que puede sufrir un ser humano. No sólo por la intensidad, sino también por la constancia del dolor. Cólico nefrítico El cólico nefrítico o cólico renal es el dolor que genera la obstrucción de las vías urinarias por una litiasis (piedra o cálculo renal).

El riñón obstruido retiene la orina y se dilatan las vías urinarias lo cual desencadena un dolor que aparece de forma brusca e intensa en la zona lumbar y se va extendiendo hacia las ingles y los genitales. La prevalencia de los cólicos nefríticos es similar en hombres y mujeres, y suelen darse entre los 30 y los 60 años.

• El cólico nefrítico concluye cuando la piedra es expulsada, lo cual ocurre espontáneamente en la mayoría de los casos.
• El tratamiento se suele basar en analgésicos que ayuden a paliar el dolor.
• Fractura de huesos El dolor provocado por la rotura de un hueso es uno de los más insoportables.
• Alcanza un pico de dolor en el momento de la fractura y -aunque se calme en un periodo de tiempo más o menos corto- el manejo del hueso hasta conseguir volver a colocarlo en su sitio puede convertirse en un suplicio.

Además, la recuperación tras la rotura de un hueso puede ser muy larga y dolorosa. Y aún con el hueso soldado, pueden surgir complicaciones, como el aplastamiento de un nervio que provoque dolor neuropático (dolor crónico provocado por la afectación de un nervio).

Punción lumbar Consiste en la inserción de una aguja entre dos vértebras con el fin de extraer una muestra de líquido cefalorraquídeo. El procedimiento puede convertirse en un auténtico calvario. Lo bueno es que la molestia desaparece al cabo de unos segundos. Fibromialgia La fibromialgia es un síndrome de dolor crónico poco comprendido, el cual se confunde con cuadros de tensión o cansancio generalizado.

Las personas con fibromialgia pueden ser más sensibles al dolor que aquellas que no la tienen. Esto se conoce como percepción anormal del dolor. La fibromialgia puede ser difícil de diagnosticar porque no existe una prueba específica para ella, y sus principales síntomas (como el dolor y la fatiga) son comunes en muchas otras afecciones.
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¿Cómo se llama el dolor que aparece y desaparece?

Dolor agudo – Por lo general, el dolor agudo es intenso, se presenta rápidamente, y dura relativamente poco tiempo. Con más frecuencia, es un signo de que el cuerpo ha sido lesionado de alguna forma. Este tipo de dolor desaparece tras reponerse de la lesión.
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¿Qué órgano no se usa?

1. El apéndice – Probablemente es la parte inservible del cuerpo más conocida por todos. Las investigaciones científicas apuntan a que este órgano ayudaba en la digestión de las plantas con exceso de celulosa que formaban parte de la dieta de nuestros ancestros.
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¿Qué libera dopamina?

6. Mantén tus niveles de estrés a raya – Unos niveles razonables de estrés pueden ser beneficiosos, pero nunca prolongado demasiado en el tiempo, pues el estrés crónico puede tener unas consecuencias devastadoras para el cerebro. Investigadores de la universidad de Washington descubrieron que el estrés prologando inhibe la liberación de dopamina.

Un déficit de este neurotransmisor puede conducirnos hacia una tristeza crónica. Detecta cuándo las exigencias de “ahí afuera” se multiplican y tú no dispones de suficiente tiempo para realizarlas. Ponle remedio con alguna actividad que te permita desconectar. Salir a dar un paseo por la naturaleza o practicar algún deporte para respirar aire puro pueden ayudarte a darle un nuevo enfoque a la situación estresante.7.

Comer es un verdadero placer: Alimentos que incrementan tus niveles de dopamina La forma que tiene nuestro cuerpo de producir dopamina no es debido al consumo directo de alimentos con dopamina, sino mediante la síntesis del aminoácido “tirosina” o “fenilalanina” (que, mediante una reacción, se transforma en tirosina).

Por eso, para estimular la secreción de este neurotransmisor aumenta tu consumo de alimentos ricos en tirosina: chocolate, sandía, almendras, plátanos, aguacates, carne, té verde, lácteos, arándanos, soja y derivados, etc Cada una de nuestras células (incluidas las neuronas) transforman los nutrientes que ingerimos en sustancias utilizables para realizar sus funciones.

Toma nota e incluye estos alimentos en tu dieta. Los alimentos ricos en antioxidantes también contribuyen a la formación de este tipo de neurotransmisor ya que su labor es la de neutralizar todos aquellos radicales libres que producen daño en nuestras células.
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¿Qué hace la dopamina en el cuerpo?

DOI: Ricardo Bahena-Trujillo, Gonzalo Flores, José A Arias-Montaño La dopamina es el neurotransmisor catecolaminérgico más importante del Sistema Nervioso Central (SNC) de los mamíferos y participa en la regulación de diversas funciones como la conducta motora, la emotividad y la afectividad así como en la comunicación neuroendócrina.

1. La dopamina se sintetiza a partir del aminoácido Ltirosina y existen mecanismos que regulan de manera muy precisa su síntesis y liberación.
2. Las técnicas de clonación molecular han permitido la identificación de 5 tipos de receptores dopaminérgicos, todos ellos acoplados a proteínas G y divididos en dos familias farmacológicas denominadas D1 y D2.

Los receptores de la familia D1 (subtipos D1 y D5) están acoplados a proteínas Gs y estimulan la formación de AMPc como principal mecanismo de transducción de señales. Los subtipos pertenecientes a la familia D2 (D2, D3 y D4) inhiben la formación de AMPc, activan canales de K+ y reducen la entrada de iones de Ca2+ a través de canales dependientes del voltaje, efectos mediados también por proteínas G (Gαi y Gαo).

• Los receptores dopaminérgicos se encuentran ampliamente distribuidos en diversas áreas del SNC (aunque de manera diferencial de acuerdo al subtipo) donde son responsables de las diversas acciones fisiológicas de la dopamina.
• El estudio de los sistemas y receptores dopaminérgicos del SNC ha generado gran interés, debido a que diversas alteraciones en la transmisión dopaminérgica han sido relacionadas, directa o indirectamente, con transtornos severos como la enfermedad de Parkinson y la esquizofrenia, así como con la adicción a drogas (anfetaminas y cocaína por ejemplo).

Dopamina; receptores dopaminérgicos; receptor D1; receptor D2; receptor D3; receptor D4; receptor D5; tirosina hidroxilasa DOI:

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