Que Inyectar Para Dolor Lumbar?

Inyecciones epidurales lumbares de esteroides para dolor lumbar y ciática Las inyecciones epidurales de esteroides (Epidural steroid injections, ESI) son una opción frecuente para el tratamiento de muchas formas de dolor lumbar y dolor de piernas. Se han utilizado para problemas lumbares desde 1952, y siguen siendo una parte integral del tratamiento no quirúrgico de ciática y dolor lumbar.

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La mayoría de los médicos coinciden en que, si bien los efectos de la inyección suelen ser temporales (alivio del dolor durante una semana hasta un año), una inyección epidural puede ser muy beneficiosa para un paciente durante un episodio agudo de dolor de espalda o de piernas.

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Además de para la parte baja de la espalda (región lumbar), las inyecciones epidurales de esteroides se utilizan para aliviar el dolor que se siente en la región del cuello (cervical) y en la región media de columna vertebral (torácica). Este artículo se enfoca en las inyecciones epidurales en la zona lumbar que se utilizan para tratar dolor lumbar y dolor radicular (también conocido como dolor de piernas o ciática).

Aunque muchos estudios han documentado los beneficios a corto plazo de las inyecciones epidurales de esteroides, los datos de eficacia a largo plazo son menos convincentes.
De hecho, la eficacia de las inyecciones de esteroides epidurales lumbares sigue siendo un tema de debate.
Esto se acentúa por la falta de estudios bien realizados.

Por ejemplo, muchos estudios no incluyen el uso de la fluoroscopia o rayos X para verificar la colocación adecuada del medicamento, a pesar del hecho de que la orientación fluoroscópica se usa rutinariamente en la actualidad. Además, muchos estudios no clasifican a los pacientes según el diagnóstico y tienden a ‘agrupar’ juntos diferentes tipos de fuentes de dolor.

Estos defectos metodológicos tienden a hacer que la interpretación y la aplicación de los resultados del estudio sean difíciles o imposibles. Se necesitan más estudios para definir adecuadamente la función de las inyecciones epidurales de esteroides en el tratamiento del dolor lumbar y la ciática. A pesar de esto, la mayoría de los estudios informan que más del 50% de los pacientes encuentran gran alivio del dolor con las inyecciones epidurales de esteroides.

También ponen énfasis en la necesidad de que los pacientes reciban los servicios de profesionales con amplia experiencia en la administración de inyecciones, y de quienes siempre utilizan la fluoroscopia para asegurar la colocación exacta.
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Contents

- 0.0.1 ¿Qué inyecciones son buenas para el dolor de la ciática?
- 0.0.2 ¿Qué medicamento inyectado sirve para desinflamar?

1 ¿Qué es el ketorolaco inyectable?
2 ¿Qué pasa si me inyecto dexametasona con complejo B?
- - 2.0.1 ¿Cuánto tiempo tarda en hacer efecto una inyección de dexametasona?
3 ¿Qué dolor te quita la dexametasona?
4 ¿Qué es mejor la dexametasona o betametasona?
- 4.1 ¿Qué pasa si tomo diclofenaco y dexametasona?

¿Qué inyecciones son buenas para el dolor de la ciática?

Inyecciones de esteroides – En algunos casos, se recomienda una inyección de corticoesteroide en la zona que rodea la raíz del nervio que causa el dolor. A menudo, una inyección ayuda a reducir el dolor. Se pueden dar hasta tres inyecciones en un año.
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¿Qué medicamento inyectado sirve para desinflamar?

Descripción general – Las inyecciones de cortisona son inyecciones que pueden ayudar a aliviar el dolor y la inflamación en un área específica del cuerpo. Se inyectan más comúnmente en las articulaciones, como el tobillo, el codo, la cadera, la rodilla, el hombro, la columna vertebral o la muñeca.
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¿Qué es el ketorolaco inyectable?

El ketorolac se usa para aliviar el dolor moderadamente intenso en los adultos, usualmente después de una cirugía. El ketorolac se encuentra en una clase de medicamentos llamados AINE. Funciona al detener la producción del cuerpo de una sustancia que causa dolor fiebre e inflamación.
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¿Qué pasa si me inyecto dexametasona con complejo B?

Conclusión: La administración intramuscular de dexametasona más complejo B antes de la cirugía de terceros molares produce una menor inflamación postoperatoria y es independiente del género y la edad.
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¿Cuánto tiempo tarda en hacer efecto una inyección de dexametasona?

DESCRIPCION La dexametasona y sus derivados, dexametasona fosfato sódico y dexametasona acetato son glucocorticoides sintéticos utilizados como antiinflammatorios e inmunosupresores. La dexametasona no tiene prácticamente actividad mineralcorticoide y por lo tanto no puede ser usada en el tratamiento de la insuficiencia adrenal.

La dexametasona es considerada el corticoide de elección para tratar el edema cerebral ya que es el que mejor penetra en el sistema nervioso central.
Como glucocorticoide, la dexametasona es unas 20 veces más potente que la hidrocortisona y 5 a7 veces más potente que la prednisona.
Además es uno de los corticoides de acción más prolongada.

Mecanismo de acción: los glucocorticoides son hormonas naturales que previenen o suprimen las respuestas inmunes e inflamatorias cuando se administran en dosis farmacológicas. Los glucocorticoides libres cruzan fácilmente las membranas de las células y se unen a unos receptores citoplasmáticos específicos, induciendo una serie de respuestas que modifican la transcripción y, por tanto, la síntesis de proteínas.

Estas respuestas son la inhibición de la infiltración leucocitaria en el lugar de la inflamación, la interferencia con los mediadores de la inflamación y la supresión de las respuestas inmunológicas. La acción antiinflamatoria de los glucocorticoides implica proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A2, las llamadas lipocortinas.

A su vez, las lipocortinas controlan la biosíntesis de una serie de potentes mediadores de la inflamación como son las prostaglandinas y los leukotrienos. Algunas de las respuestas de los glucocorticoides son la reducción del edema y una supresión general de la respuesta inmunológica.

Los glucocorticoides inhalados disminuyen la síntesis de la IgE, aumentan el numero de receptores beta adrenérgicos en los leucocitos y disminuyen la síntesis del ácido araquidónico.
En consecuencia, son eficaces en el tratamiento del asma bronquial crónico y las reacciones alérgicas.
Farmacocinética: la dexametasona se absorbe rápidamente después de una dosis oral.

Las máximas concentraciones plasmáticas se obtienen al cabo de 1-2 horas. La duración de la acción de la dexametasona inyectada depende del modo de la inyección (intravenosa, intramuscular o intraarticular) y de la irrigación del sitio inyectado. Después de una administración sobre la piel, el grado de absorción del producto depende de la integridad de la mismal.

Aumenta en las zonas lesionados y es particularmente intensa en los lugares en los que el estrato córneo es más delgado.
Después de la administración oftálmica de dexametasona, sólo se produce una mínima absorción sistémica.
En la circulación sistémica, la dexametasona se une débilmente a las proteínas plasmáticas, siendo activa la porción no fijada a las proteínas.

El fármaco se distribuye rápidamente en los riñones, intestinos, hígado, piel y músculos. Los corticoides cruzan la barrera placentaria y se excretan en la lecha materna. La dexametasona es metabolizada en el hígado originando productos inactivos que son eliminados en la orina. Tratamiento de anomalías de la función adrenocortical, tales como insuficiencia adrenocortical, hiperplasia adrenal congénita, enfermedad de Addison o síndrome adrenogenital:

Dosis orales (dexametasona):

Adultos: Inicialmente dosis de 0.759 mg/día, divididos en 2-4 dosis. Las dosis de mantenimiento se deben ajustar en función de la respuesta del paciente Niños: entre 0.03 y 0.3 mg/kg/día (0.6 a 10 mg/m2/día) divididos en 2 a 4 dosis. Las dosis de mantenimiento se deben ajustar en función de la respuesta del paciente

Dosis intramusculares o intravenosas (dexametasona fosfato sódico):

Adultos: Inicialmente entre 0.59 mg/día i.v. o i.m. en dosis divididas. Las dosis de mantenimiento se deben ajustar en función de la respuesta del paciente. Niños: 0.030.3 mg/kg/día (0.610 mg/m2/día) i.v. o i.n. en dosis divididas. Las dosis de mantenimiento se deben ajustar en función de la respuesta del paciente.

Diagnóstico de la supresión del eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA ): – Prueba para el diagnóstico del síndrome de Cushing:

Tratamiento oral (dexametasona):

Adultos: 0.5 mg p.os cada 6 horas durante 48 horas. Recoger la orina de 24 horas para la determinación de la excreción de 17-hydroxycorticosteroides. Alternativamente, 1 mg p.os a las 11:00 p.m., determinación del cortisol plasmatico el día siguiente a las 8:00 a.m.

– Prueba para distinguir el síndrome de Cushing secundario a un exceso de ACTH pituitario del síndrome de Cushing debido a otras causas:

Tratamiento oral (dexametasona):

Adultos: 2 mg p.os cada 6 horas durante 48 horas. Recoger la orina de 24 horas para la determinación de la excreción de 17-hydroxycorticosteroides.

Prueba para confirmar el diagnóstico de una depresión melancólica:

Tratamiento oral (dexametasona):

Adultos: 1 mg p.os a las 11:00 p.m. Determinación del cortisol plasmático a las 4:00 p.m. y 11:00 p.m. del día siguiente

Tratamiento de condiciones alérgicas:

Adultos: iniciar el tratamiento con 4 a 8 mg i.m. el día 1. Después pasar a un tratamiento oral con 3 mg administrados en 2 dosis divididas los días 2 y 3; las dosis se deben reducir progresivamente a 1.5 mg el día 4 en dos dosis divididas y a 0.75 mg los días 5 y 6

Tratamiento de un choque anafiláctico:

Administración intravenosa (dexametasona fosfato sódico):

Adultos: Se han utilizado dosis de 1 a 6 mg/kg i.v. o 40 mg i.v. cada 4-6 horas mientras que el persiste el choque. Alternativamente, 20 mg i.v., seguidos de una infusión i.v. de 3 mg/kg en 24 horas

Tratamiento de rinitis e inflamaciones nasales

Inhalación nasal:

Adultos: Inicialmente, 2 pulverizaciones (84 g/puff) en cada seno nasal 2 o 3 veces al día. Reducir las dosis y terminar el tratamiento tan rápidamente como sea posible. No pasar de 12 puffs/día. Niños > 6 años de edad: inicialmente 1 o 2 pulverizaciones (84 g/puff) en cada seno nasal dos veces al día, según la edad de niño.Reducir las dosis y terminar el tratamiento tan rápidamente como sea posible. No pasar de 8 puffs/día.

Tratamiento de edema cerebral :

Administración i.v. o i.m. (en forma de fosfato sódico)

Adultos: 10 mg i.v. seguidos de 4 mg i.m. cada 6 horas hasta la remisión de los síntomas. Se debe observar una respuesta entre las 12 y 24 horas, siendo posible reducir entonces las dosis. Para el manteniento son suficientes 2 mg i.m. dos o tres veces al día- Niños: Inicialmente, 1-2 mg/kg i.v. o i.m., luego 11.5 mg/kg/día i.v. o i.m. (max: 16 mg/día) divididos en dosis cada 4 a 6 horas, reduciende seguidamente las dosis. La dexametasona parenteral se debe sustituir por dexametasona oral tan pronto sea posible.

Las dosis de mantenimiento para el tratamiento de edema cerebral asociado a un tumor cerebral no operable son:

Administración oral:

Adultos: Inicialmente, 23 mg 2 o 3 veces al día. La dosis se ajustará según la respuesta. Niños: Entre 0.030.15 mg/kg/día (15 mg/m2/día) divididos en dosis que se administrarán cada 6 o 12 horas. La dosis se ajustará según la respuesta.

Alivio del dolor severo asociado con metástasis cerebrales, compresión de la médula espinal y dolor óseo agudo:

Tratamiento oral o intravenoso:

Adultos: 1220 mg/día per os o i.v. se pueden usar como adyuvantes en el tratamiento del dolor óseo severo. Para la compresión de la médula espinal se han sugeridos dosis de 1696 mg/día per os o i.v.

Tratamiento adyuvante de la meningitis bacteriana pediátrica:

Administración intravenosa (dexametasona fosfato sódico:

Niños y bebés de > 2 meses: 0.15 mg/kg i.v.4 veces al día durante 2 días con el tratamiento antibiótico. También es aceptable unas dosis de 0.4 mg/kg i.v. dos veces al día. La primera dosis de dexametasona debe ser administrada inmediatamente después de la primera dosis de antibiótico.

En los transplantes de riñón:

Administración intramuscular, intravenosa o infusión i.v. (dexametasona fosfato sódico):

Adultos: Inicialmente entre 0.59 mg i.v. o i.m en 24 horas. La dosis de mantenimiento se ajustará según la respuesta Niños: 0.060.3 mg/kg/día (1.210 mg/m2/día) i.m. o i.v. en dosis divididas a administrar cada 6 o 12 horas

T ratamiento de la otitis externa:

Tratamiento tópico (usando solución de dexametasona fosfato sódico o unguento de dexametasona)

Adultos y niños: Instilar 3 o 4 gotas (solución) en el canal auditivo 23 veces/día; alternativamente, aplicar unguento 34 veces/día

Tratamiento de la naúsea y vómitos asociados a la quimioterapia antitumoral:

Administración intravenosa (dexametasona fosfato sódico):

Adultos: 10 a 20 mg i.v. antes de la administación de la quimioterapia. Si fueran necesarias, se administrarán dosis más bajas adicionales durante 24 a 72 hours. Niños: Inicialmente, 10 mg/m2 i.v. (máximo: 20 mg), después 5 mg/m2 cada 6 horas.

Administración oral:

Adultos: En un estudio comparativo frente a granisetron, la dexametasona se administró de la forma siguiente: una dosis inicial de 8 mg i.v. en 15 minutos inmediatamente antes de la quimioterapia, seguida de 4 mg orales cada 6 horas después hasta un total de 4 dosis.

Tratamiento adjuvante de la tuberculosi s:

Administración oral (dexametasona):

Adultos: Inicialmente, 0.759 mg al día administrados en 2 a 4 dosis divididas. Las dosis de mantenimiento se debrán ajustar en función de la respuesta del paciente. La dexametasona se usa durante períodos que pueden llegar al mes en el tratamiento de la meningitis tuberculosa. Niños: 0.0240.34 mg/kg/día o 0.6610 mg/m2/día divididos en 2 a 4 administraciones

Administración parenteral (dexametasona fosfato sódico):

Adultos: Inicialmente, 0.59 mg i.v. o i.m. al día en 2 a 4 administraciones. Las dosis de mantenimiento se debrán ajustar en función de la respuesta del paciente. Niños: 0.060.3 mg/kg o 1.210 mg/m2 i.m. o i.v. al día en dosis divididas cada 6 o 12 horas.

Tratamiento de dermatosis moderadas:

Administración tópica (crema de dexametasona):

Adultos y niños: Aplicar una capa fina de crema 3 o 4 veces al día. Si se administra en aerosol, aplicar el mismo sobre el área afectada 3 o 4 veces al día. Reducir las dosis gradualmente y discontinuar el tratamiento en cuanto sea posible

Administración intralesional (dexametasona fosfato sódico):

Adultos: 0.26 mg en el sitio adecuado, dependiendo del grado de inflamación y localización de la zona afectada. Repetir el tratamiento cada 2 o 3 días

Tratamiento de dermatosis severa (dermatitis exfoliativa, psoriasis, eritema multiforme, síndrome de Stevens-Johnson):

Administración oral (dexametasona):

Adultos: Inicialmente, 0.759 mg al día divididos en 2 a 4 administraciones. Las dosis de mantenimiento se debrán ajustar en función de la respuesta del paciente. Niños : 0.0240.34 mg/kg/día o 0.6610 mg/m2/día, divididos en 24 dosis.

Administración intramuscular, intravenosa o infusión intravenosa (dexametasona fosfato sódico)

Adultos: Inicialmente, 0.59 mg i.v. o i.m al día en 2-4 administraciones. Las dosis de mantenimiento se debrán ajustar en función de la respuesta del paciente. Niños: 0.060.3 mg/kg/día o 1.210 mg/m2/day i.m o i.v., divididos en 2-4 dosis a intervalos de 6 a 12 horas.

Tratamiento de desórdenes reumáticos: (espondilitis anquilosante, artritis reumatoide juvenil, osteoartritis, artritis reumática, etc.)

Administración oral (dexametasona):

Administración intramuscular, intravenosa o infusión intravenosa (dexametasona fosfato sódico)

Administración intra-articular, intrasinovial o intralesional (dexametasona fosfato sódico):

Adultos: 0.26 mg en el lugar adecuado. Las dosis dependerán del grado de inflamación, tamaño y localización de la zona afectada. El tratamiento se puede repetir cada 3 a 5 días

Tratamiento de desórdenes hematológicos: (trombocitopenia, anemia hemolitica autoinmune, eritroblastopenia, a trombocitopenia asociada a púrpura idiopática trombocitopénica)

Administración oral (dexametasona):

Adultos: Inicialmente, 0.759 mg al día divididos en 2 a 4 administraciones. Las dosis de mantenimiento se debrán ajustar en función de la respuesta del paciente. En un estudio abierto, 10 pacientes con trombocitopenia idiopática, la administración de dexametasona ocasionó una mejora en el recuento de plaquetas. La dexametasona fué administrada por vía oral en dosis de 40 mg/día durante 4 días consecutivos repitiendo este tratamiento cada 28 días hasta un total de 6 ciclos. Niños : 0.0240.34 mg/kg/día o 0.6610 mg/m2/día, divididos en 24 dosis.

Administración intramuscular, intravenosa o infusión intravenosa (dexametasona fosfato sódico)

Tratamiento de problemas respiratorios: ( asma, hemangioma obstructivo en niños, EPOC, síndrome de Loeffle, etc.):

Administración por inhalation dosage (dexametasona fosfato sódico):

Adultos: Inicialmente, 3 pulverizaciones (100 g/puff) 34 veces al día. Las dosis de mantenimento no excederán 3 pulverizaciones cada vez o 12 pulverizaciones al día times per day. La dexametasona no es el corticoide de elección para esta indicación Niños : 2 pulverizaciones (100 g/puff) 34 veces al día. La dosis máxima no debe exceder 8 pulverizaciones al día.

Administración oral (dexametasona):

Tratamiento del crup moderado: Administración oral o intramuscular

Adultos: una dosis de 0.6 mg/kg oral fué tan efectiva como la budesonida inhalada en dosis de 2 mg. Se han empleado dosis de dexametasona entre 0.150.6 mg/kg. Para el tratamiento del crup más seero se recomienda la dosis de 0.6 mg/kg i.m. que es tan efectiva o más como 4 mg de budesonida por inhalación.

Tratamiento del síndrome de insuficiencia respiratoria aguda:

Administración parenteral (dexametasona fosfato sódico):

A dministración en niños prematuros y neonatos para el tratamiento de la displasia broncopulmonar :

Administración oral o intravenosa: Se sugieren dosis entre 0.5-0.6 mg/kg i.v. o por vía oral, en dosis divididas cada 12 horas durante 3 a 7 días, con reducción de un 10% de la dosis cada 3 días hasta alcanzar la dosis de 0.1 mg/kg/día. La dosis final se administra en días alternos y luego se suspende el tratamiento.

Tratamiento de hipercalcemia debida a sarcoidosis o cáncer, miastenia grave y otras condiciones :

Admininistración oral (dexametasona):

Adultos: Inicialmente, 0.759 mg por vía oral al día en 2 a 4 administraciones. Las dosis de mantenimiento se debrán ajustar en función de la respuesta del paciente

Tratamiento del síndrome nefrótico:

Admininistración oral (dexametasona):

Adultos: Inicialmente, 0.759 mg por vía oral al día en 2 a 4 administraciones. Las dosis de mantenimiento se debrán ajustar en función de la respuesta del paciente hasta que la orina no contenga proteínas. Después reducir paulatinamente las dosis

Tratamiento de exacerbaciones de la esclerosis múltiple:

Administración oral:

Adultos: 16 mg/día en 4 dosis durante 5 días. Estas dosis mostraron ser tan eficaces como la metilprednisolonai.v. en algunos estudios clínicos.

Tratamiento de la colitis ulcerosa y de la enfermedad de Crohn:

Administración oral (dexametasona):

Adultos: Inicialmente 0.75 a 9 mg/dia en 2 a 4 dosis divididas. Las dosis de mantenimiento se ajustarán en función de la respuesta de cada paciente.

Administración intravenosa o intramuscular (dexametasona fosfato sódico):

Adultos: Inicialmente 0.5 a 9 mg/dia en 2 a 4 dosis divididas. Las dosis de mantenimiento se ajustarán en función de la respuesta de cada paciente

Tratamiento de desórdenes oftálmicos (conjuntivitis alérgica, úlcera córnea marginal alérgica, corioretinitis, ciclitis, endoftalmitis, oftalmopatía de Graves, conjuntivitis papilar, herpes zoster ophthalmicus, iritis, keratitis, neuritis óptica, uveitis posteiror difusa, etc.:

Administración oftálmica (dexametasona fosfato sódico unguento oftálmico o solución oftálmica)

Adultos y niños: Aplicar una capa fina del unguento oftálmico al 0.05% 3 o 4 veces al día. Alternativamente, instilar 1 o 2 gotas de solución oftálmica al 0.1% cada hora durante el día y cada 2 horas durante la noche, reduciendo la dosis cuando se consiga una respuesta favorable

Administración oral (dexametasona):

Adultos: Inicialmente entre 0.759 mg al día, administrados en 2 a 4 dosis. Las dosis de mantenimiento se ajustarán según la respuesta. Niños: entre 0.0240.34 mg/kg al día (0.6610 mg/m2) administrados en 2 a 4 dosis

Administración parenteral (dexametasona fosfato sódico):

Adultos: Inicialmente entre 0.59 mg i.v. o i.m al día en 2 a 4 dosis divididas. Ajustar la dosis de mantenimiento en función de la respuesta observada Niños: entre 0.060.3 mg/kg/día (1.210 mg/m2/day) i.m. o i.v. divididos en dosis cada 612 horas

Tratamiento adyuvante de la infertilidad (conjuntamente con clomifeno):

Administración oral:

Mujeres adultas: 0.5 mg/día administrados los días 3 a 12 de un ciclo en combinación con clomifeno. La dexametasona incrementa la foliculogenesis suprimiento la secreción adrenal de andrógenos.

En todos los casos, la administración oral se debe hacer con alimentos para reducir los efectos secundarios gastrointestinales. Para la administración parenteral, seguir las instrucciones específicas de cada fabricante. CONTRAINDICACIONES y PRECAUCIONES Dexametasona oftálmica: no se deberá administrar dexametasona a pacientes con infecciones oculares debidas a virus, bacterias u hongos.

Deberá ser usada con precaución en pacientes con abrasión de la córnea.
Puede aumentar la presión intraocular de modo que esta deberá ser monitorizada cada 2 a 4 semanas al instaurar el tratamiento y a intervalos de un mes con posterioridad.
En los pacientes con glaucoma de angulo abierto, diabetes mellitos, miopía o huso de Krukenberg, se deberá administrar con precaución dado que estos pacientes son más propensos a desarrollar hipertensión durante el tratamiento con corticosteroides.

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Dexametasona tópica: la dexametasona para uso tópico debe usarse con extrema precaución en pacientes con enfermedad vascular periférica debido al riesgo de ulceraciones de la piel. No se debe usar si hay evidencia de infecciones fúngicas o víricas. Preparados sistémicos: La mayoría de los fabricantes señalan que la dexametasona está contraindicada en pacientes con infecciones sistémicas por hongos.

Sin embargo, muchos clínicos creen que se pueden administrar corticoides en pacientes con cualquier tipo de infección fúngica, siempre y cuando se haya instaurado un tratamiento antifúngico adecuado.
Los corticoides pueden enmascarar los síntomas de infección y, por tanto, no se deben usar en casos de infecciones virales o bacterianas que no estén tratadas convenientemente.

Los corticoides pueden reactivar la tuberculosis y, por tanto, no se deben emplear en sujetos con historia de esta enfermedad a menos que estén tratados concomitantemente con antituberculosos. Al poseer efectos inmunosupresores, los pacientes deben evitar ser expuestos a contagios de virus del sarampión o de la rubeóla.

Igualmente, los pacientes con una infección por herpes, deberán evitar tratamientos cn corticoides.
En caso de producirse una infección por este tipo de virus, los pacientes deberán informar inmediatamente a su médico si se encuentran bajo tratamiento corticoide o han recibido un tratamiento corticoide en los 12 meses anteriores.

Aunque la terapia corticosteroide no es incompatible con las vacunas, se recomienda a los pacientes con una importante inmunosupresión debida a un tratamiento crónico que eviten las vacunas con virus vivos. Cuando se considere iniciar un tratamiento inmunosupresor o quimioterápico, la vacunación debe preceder el tratamiento en 2 o más semanas.

En caso de requerirse una intervención quirúrgica, el paciente deberá informar al cirujano sobre el tratamiento corticoide recibido en los 12 últimos meses y sobre la enfermedad tratrada. Se recomienda que el paciente lleve consigo una tarjeta de identificación en la que decriba la enfermedad que está siendo tratada, el tipo de corticoide empleado y el nombre del médico que trata al paciente.

Se ha asociado el tratamiento con corticosteroides con ruptura de la pared del ventrículo izquierdo en pacientes con infarto de miocadio reciente. Por lo tanto, estos pacientes deberán ser tratados con precaución. Los corticosteroides puede ocasionar edema lo que puede empeorar una insuficiencia cardíaca o la hipertensión.

Se sabe que los corticosteroides pueden ocasionar cataratas y exacerbar el glaucoma durante la administración a largo plazo.
Los pacientes con glaucoma y otras alteraciones visuales deberán ser tratados con precaución y evaluados períodicamente para determinar la posible formación de cataratas.
Los corticosteroides de deberán usar con precaución en los pacientes con trastornos gastrointestinales, diverticulitis, anastomosis intestinal o alguna condición hepática que ocasione hipoalbuminemia (tal como la cirrosis).

Aunque los corticoisteroides se usan para el tratamiento a corto plazo de las exacerbaciones agudas de desórdenes inflamatorios crónicos (como la colitis ulcerosa o la enfermedad de Crohn) están contraindicados en aquellos pacientes en los que exista la posibilidad de una perforación, absceso o infección piogénica.

Los corticoides no deben ser usados en pacientes con úlcera péptica salvo en casos en los que sin ellos pueda peligrar su vida. Los corticosteroides deben ser empleados con suma precaución en pacientes con psicosis, irritabilidad emocional, infección por herpes, enfermedad renal, osteoporosis, diabetes y epilepsia ya que estos fármacos pueden empeorar estas condiciones.

Los pacientes con hipotiroidismo pueden mostrar una respuesta exagerada a los corticoides. La dexametasona está clasificada dentro de la categoría C de riesgo en el embarazo. Se han observado en ocasiones efectos teratogénicos (paladar hendicdo) y abortos prematuros en algunas ocasiones en las que emplearon corticoides durante el embarazo. De ser estos absolutamente necesarios durante la gestación, se deberá informar a los padres sobre los posibles riesgos.

Además, los neonatos de mujeres tratadas con corticoides durante el embarazo deberán ser vigilados por la posibilidad de una insuficiencia adrenal.
Los corticosteroides se excretan en la leche materna, por lo que se recomienda a las madres tratadas con orticosteroides que no alimenten a sus hijos.
El tratamiento prolongado con corticosteroides debe ser evitado en los niños ya que estos fármacos pueden retardar el crecimiento.

Los niños tratados con corticoides se encuentran inmunodeprimidos y son más susceptibles a las infecciones. Además, infecciones normalmente inocuas pueden resultar fatales. La discontinuación de un tratamiento prolongado con corticoides debe ser gradual: la supresión del eje HPA puede durar hasta 12 meses, de tal modo que los pacientes necesitan una terapia hormonal sustitutoria mientras que sus adrenales van recuperando su funcionalidad.

La supresión abrupta de un tratamiento prolongado puede ocasionar serios efectos adversos e incluso la muerte. Como los glucocorticoides pueden agravar el síndrome de Cushing, deben ser evitados en pacientes que padezcan esta condición. Dexametasona por inhalación: la dexametasona por inhalación está contraindicada en pacientes con status asthmaticus agudo u otros tipos de asma que requieren un tratamiento intensivo.

Si los pacientes reciben adicionalmente corticoides por vía sistémica, puede producirse un efecto aditivo con supresión del eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA). La dexametasona debe ser utilizada con precaución cuando se sustituye el producto inhalado por el fármaco por vía oral: puede producirse una insuficiencia adrenal.

Los pacientes debe ser advertidos de que la dexametasona inhalada no es eficaz para tratar un broncoespasmo agudo. La dexametasona se debe usar con precaución en pacientes con herpes ocular o cualquier infección de los ojos bacteriana o fúngica no tratada. Se desconoce la seguridad y eficacia de la dexametasona en niños de menos de 6 años de edad.

En los niños de mayor edad, la dexametasona puede ocasionar retrasos en el crecimiento. INTERACCIONES Los inductores de las enzimas hepáticas (barbituratos, fenitoína y rifampicina) pueden aumentar el metabolismo de los glucocorticoides y reducir su eficacia.

Las dosis de dexametasona pueden necesitar reajustes si alguno de estos fármacos es añadido o retirado durante el tratamiento con corticoides.
Los estrógenos puede aumentar la concentración de transcortina, reduciendo las cantidades de cortisona libre y alterando sus efectos.
Puede ser necesario un reajuste de las dosis si se añaden o retiran estrógenos durante un tratamiento glucocorticoide.

Los corticosteroides aumentan el riesgo de ulceraciones gástricas inducidas por el antiinflamatorios no esteroídicos (AINES). Los salicilatos y la aspirina deben ser usados con precaución en pacientes con hipoprotrombinemia que también estén tratados con corticoides.

Además, si se discontinúa el tratamiento corticoide, los niveles de salicilatos pueden aumentar debido a la reducción del metabolismo de los salicilatos que se encuentra aumentado por los corticoides, lo que puede producir una toxicidad por salicilatos y un aumento de los efectos secundarios.
Los glucocorticoides estimulan la excreción urinaria de potasio.

Si se administran concomitantemente otros fármacos que también eliminan potasio como las tiazidas, la furosemida, el ácido etacrínico o la anfotericina B, puede producirse hipokaliemia. Se recomienda determinar los niveles de potasio si se administran corticoides con estos fármacos.

Además, puede aumentar el riesgo de arritmias en pacientes tratados con digoxina y, dofetilida, puede potenciar el bloqueo neuromuscular producido por los bloqueantes neuromusculares nodepolarizantes.
Los glucocorticoides interaccionan con los inhibidores de la colinesterasa como el ambenonium, la neostigmina y piridostigmina, provocando una seria debilidad muscular en pacientes con miastenia gravis.

No obstante, hay casos en que deben usarse ambas terapias concomitantemente. En raras ocasiones, los corticosteroides pueden aumentar la coagulabilidad de la sangre. Los pacientes tratados con heparina o warfarina pueden experimentar una pérdida parcial del efecto clínico.

Por otra parte, la irritación gastrointestinal provocada por los corticosteroides puede aumentar el riesgo de hemorragias en pacientes anticoagulados, por lo que los pacientes bajo heparina o warfarina deberán ser vigilados se se instaura un tratamiento con dexametasona.
Los corticosteroides sistémicos aumentan los niveles de glucosa en sangre.

Además, existe una interacción farmacodinámica entre los corticosteroides y los anticoagulantes orales. Los diabéticos de tipo 1 y 2 requerirán reajuste de las dosis de insulina o de antidiabéticos orales si se inicia o discontinua un tratamiento corticoide.

Se ha observado que las concentraciones plasmáticas de lactato aumentan cuando se administra metformina concomitantemente con hidrocortisona, con el correspondiente riesgo de desencadenar una acidos láctica. Por estos motivos, los diabéticos tratados con corticoides deberán ser estrechamente vigilados.

La administración de corticoides antes o durante la terapia fotodinámica con porfímero puede reducir la eficacia de este tratamiento. El metabolismo de los corticosteroides se encuentra aumentado en el hipertiroidismo y disminuído en el hipotiroidismo.

Se necesitan reajustas de la dosis al iniciar, modificar o discontinuar un tratamiento con hormonas tiroideas o fármacos antitiroideos. En los pacientes asmáticos el riesgo de cardiotoxicidad del isoproterenol puede aumentar si se administran concomitantemente corticosteroides o metilxantinas. Se ha observado infarto de micocardio con necrosis, insuficiencia cardíaca congestiva y muerte en casos en los que se administrados dosis i.v.

de of isoproterenol de 0.05 a 2.7 mg/kg/min en niños asma refractario. La dexametasona induce la actividad enzimática del sistema CYP3A4, por lo que aumenta el metabolismo de los fármacos que son degradados por este sistema. El alosetron y la zonisamida son ejemplos de fármacos metabolizados por CTP3A4 y, aunque no se ha evaluado específicamente esta interacción, es posible que la dexametasona reduzca la eficacia de estos fármacos.

En cambio, en un estudio en pacientes tratados con irinotecan, se observó un aumento de la excreción biliar de este fármaco y de sus metabolitos. Lo mismo ocurre en el caso de lopinavir, cuyos niveles plasmáticos disminuyen al administrar concomitantemente dexametasona, con la correspondiente pérdida de eficacia clínica.

La mifepristona, RU-486 muestra una actividad antiglucocorticoide que puede antagonizar los corticoides. En la rata, la actividad de la dexametasona fué inhibida por dosis orales de 10 a 25 mg de mifepristona. Una dosis de mifepristona de 4.5 mg/kg en el hombre ocasiona un aumento del ACTH y del cortisol.

Además, la dexametasona puede reducir los niveles plasmáticos de mifepristona al inducir el sistema CYP3A4.
Por todas estas razones, la mifepristona está contraindicada los pacientes bajo tratamiento crónico con corticoides.
Suplementos dietéticos: Magnesio : los corticoides aumentan la pérdida de magnesio en la orina.

Algunos autores recomiendan suplementar la dieta con 300-400 mg de magnesio/día en los pacientes bajo tratamiento glucocorticoide crónico. Potasio : no se recomiendan suplementos potásicos, pero si un aumento de la ingesta de alimentos ricos en este catión como los zumos vegetales o de frutas.

Acetil-cisteína: en un estudio en pacientes con alveolitis fibrosa, la adición de acetilcisteína en dosis de 600 mg tres veces al día mejoró significativamente la respuesta a la prednisona. Calcio y vitamina D: los corticosteroides reducen la activación de la vitamina D, con el correpondiente riesgo de descalcificación y pérdida de hueso.

Se deberán vigilar los niveles de 1,25-dihidroxicolecalciferol para determinar si se ha producido deficiencia. En un estudio en pacientes con artritis reumatoide tratados con prednisona durante 2 años, aquellos que recibieron un suplemento de 1000 mg/día de calcio y 500 UI de vitamina D, no mostrarón pérdidas óseas significativas a diferencia de los pacientes que recibieron placebo.

Por este motivo, algunos muchos clínicos recomiendan añadir un suplemento de 1000mg de calcio más 400 a 800 UI de vitamina D para prevenir la osteoporosis durante un tratamiento crónico con corticoides.
Vitamina B6 : los corticoide aumentan la pérdida de vitamina B6.
Sin embargo, no se ha comprobado que la adición de esta vitamina como suplemento añada algún beneficio.

Melatonina: una dosis única de dexametasona administrada a voluntarios sanos suprimió la producción de melatonina en 9 de 11 sujetos. Se desconoce si la administración crónica de corticoides interfiere con la producción de melatonina y si es conveniente añadir un suplemento de esta hormona. El regaliz ( Glycyrrhiza glabra ) ha demostrado disminuir la eliminación de la prednisona en estudios realizados in vitro. En un estudio en voluntarios sanos tratados con prednisolona y glicirricina (principio activo del regaliz) se observó un aumento del efecto del corticoide en comparación con voluntarios que solo recibieron la prednisolona.

Además estudios en animales han mostrado que la glicirricina previene los efectps inmosupresores de la cortisona.
Hasta que se conozcan más detalles acerca de la naturaleza de esta interacción, los pacientes tratados con corticoides no debererán consumir regaliza sin consultar previamente al médico REACCIONES ADVERSAS La gravedad de las reacciones adversas asociadas al tratamiento crónico con corticoides aumenta con la duración del mismo.

Las administraciones en dosis únicas o en número reducido no suelen provocar efectos secundarios, pero la administración crónica ocasiona la atrofia de las glánduñas suprarrenales y una depleción generalizada de proteínas. Dexametasona por inhalación: los efectos adversos observados son flush, xerostomía, rash, ronquera, disgeusia e irritación de boca y garganta.

Debido a sus efectos inmunosupresores, son frecuentes las candidiasis orales. Los efectos nasofaríngeos son irritación y sequedad de nariz. Los efectos secundarios más frecuentes después de la inhalación son irritación y sequedad de la nariz. Muy raramente se ha descrito perforación del tabique nasal en pacientes tratados con glucocorticoides por vía intranasal.

Dexametasona oftálmica : Aunque los corticosteroides se usan para el tratamiento de la oftalmopatía de Graves, pueden producirse efectos oculares adversos como exosftalmos, cataratas subcapsulares posteriores, retinopatía o aumento de la presión intraocular.

En particular, puede producirse glaucoma y lesiones del nervio óptico, incluyendo neuritis.
Se han comunicado casos de ceguera temporal después de la administración de glucocorticoides por vía intranasal e intraocular.
El riesgo de cataratas aumenta con la duración del tratamiento y con la dosis del corticoide inhalada.

No se conoce con exactitud el mecanismo de la formación de cataratas aunque parece ser que esta implicada de alguna manera la bomba sodio-potasio que hace que se produzca una acumulación de agua en las fibras de la lente y una aglutinación de sus proteínas.

Dexametasona tópica: Entre los efectos adversos dermatológicos se han descrito atrofia de la piel, acné vulgar, diaforesis, mala cicatrización de heridas, eritema facila, estrías, petequias, hirsutismo, y equimosis.
Pueden producirse reacciones de hipersensibilidad como dermatitis alérgica, urticaria o angioedema.

Después de inyecciones i.v. de corticoides de han observado parestesias en el área perineal. Dexametasona sistémica : los glucocorticoides son responsables del metabolismo de la proteínas, por lo que un tratamiento prolongado puede ocasionar diversas manifestaciones musculoesquelético como miopatía, mala cicatrización, osteoporosis, fracturas o necrosis avascuoar de la cabeza del fémur o del húmero.

Estos problemas se presentan con mayor frecuencia en pacientes ancianos o debilitados, Los glucocorticoides no modifican el metabolismo de la vitamina, pero interaccionan con el metabolismo del calcio sobre todo en los osteoblastos.
Las mujeres postmenopaúsicas deberán ser estrechamente vigiladas por si se desarrolla osteoporosis durante un tratamiento corticosteroide.

Las inyecciones intra-articulares de corticoides pueden ocasionar artropatías parecidas a las de Charcot. También se ha manifestado atrofia en el punto de la inyección y ruptura de tendones. Las dosis farmacológicas de los corticosteroides administradas durante períodos prolongados pueden ocasionar una dependencia fisiológica debido a la supresión del eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA).

Los corticoides exógenos ejerce un efecto de retroalimentación negativac, inhibiendo la secreción de la adenocorticotropina (ACTH). El resultado final es la disminución de los corticoides y andrógenos segregados por la corteza adrenal. La severidad de esta insuficiencia adrenocortical varía según los individuos y depende de las dosis, frecuencia y duraciñón del tratamiento.

Los pacientes con el eje HPA suprimidos requerirán mayores dosis de corticosteroides en los momentos de estrés fisiológico. Además, si los corticoides se discontinuan bruscamente, puede producirse una insuficiencia adrenal aguda e incluso la muerte. Los siguientes síntomas están relacionados con una insuficiencia aguda: anorexia, letargp, nausea/vomitos, cefaleas, fiebre, artralgias, mialgias, dermatitis exfoliativa, pérdida de peso e hipotensión.

También se ha informados de casos de presión intracraneal y papiledema.
El tratamiento prolongado con corticosteroides puede afectar negativamente el sistema endocrino, ocasionando hipercorticoidismo (síndrome de Cushing), irregularidades menstruales (con amenorrea o dismenorrea) hiperglucemia y agravamiento de la diabetes mellitus.

En una reciente revisión de 93 estudios con corticoides, el desarrollo de diabetes mellitus fue 4 veces más frecuente en los sujetos tratados con estos fármacos. Pueden ser necesarios reajustes en las dosis de insulina o antidiabéticos orales. Aunque la dexametasona está prácticamente desprovista de efectos mineralcorticoides, su uso prolongado puede causar retención de fluídos, hipokaliemia, hipernatremia, edema e hipertensión.

La revisión anterior de 93 estudios mostró una incidencia de hipertensión 4 veces mayor en los pacientes tratados con esteroides en comparación con los controles. Los síntomas gastrointestinales asociados a un tratamiento prolongado con corticoides incluyen naúsea/vómitos y anorexia con la correspondiente pérdida de peso.

También se han comunicado diarrea, constipación, dolor abdominal, úlceras esofágicas, gastritis y pancreatitis. Aunque temporalmente se asoció la úlcera péptica a un tratamiento crónico con corticoides, los resultados de un meta-análisis sobre 93 estudios han demostrado que la incidencia de úlcera péptica no era mayor en los sujetos tratados con corticoides que en los sujetos de control.

Se han comunicado efectos adversos neurológicos durante el tratamiento prolongado con corticosteroides, incluyéndose entre los mismos cefaleas, insomnio, vértigo, neuropatía periférica isquémica, convulsiones y cambios en el EEG.
También se han descrito cambios en el comportamiento como depresión, euforia, cambios de personalidad y psicosis.

Los corticoides por vía parenteral también pueden producir hiperpigmentación de la piel, induraciones, atrofia cutánea o subcutánea y abscesos. Se han asociado a tratamientos con corticoides hipercolesterolemia, arterioesclerosis, trombosis, tromboembolismo y flebitis. En caso de una sobredosis aguda y según la condicion del paciente puede ser necesario además de un ttratamiento de soporte la induccón de emesis o un lavado gástrico. PRESENTACIONES

Fortecortin 1, 4 8, 20 y 40 mg de dexametasona

REFERENCIAS

Davis PG, Henderson-Smart DJ. Intravenous dexamethasone for extubation of newborn infants. Cochrane Database Syst Rev 2000 :2 CD000308 McNamara S, Kilbride L, Treating primary brain tumours with dexamethasone, Nurs Times 1999 Nov 24-Dec 1 95:47 54-7 Perez EA. Use of dexamethasone with 5-HT3-receptor antagonists for chemotherapy-induced nausea and vomiting. Cancer J Sci Am 1998 Mar-Apr 4:2 72-7 Bonadio WA. Adjunctive dexamethasone therapy for pediatric bacterial meningitis. J Emerg Med 1996 Mar-Apr 14:2 165-72 Wildenradt SS, Hart LL, Antenatal dexamethasone as prophylaxis of respiratory distress syndrome. Ann Pharmacother 1994 Apr 28:4 475-7 Van Ekeren RF. Using dexamethasone to treat bronchopulmonary dysplasia. Neonatal Netw 1991 Oct 10:3 17-21 Smeets RE, Hillen HF, Acquired amegakaryocytic thrombocytopenic purpura. Treatment with high-dose dexamethasone pulse therapy and review of the literature. Neth J Med 1988 Feb 32:1-2 27-33 Anonymous, Effects of dexamethasone on glucose metabolism. Nutr Rev 1976 Jun 34:6 185-7 Jacox A, Carr DB, Payne R. New clinical-practice guidelines for the management of pain in patients with cancer. N Engl J Med 1994;330:6515.

Monografía revisada el 31 de Mayo de 2009. Equipo de redacción de IQB (Centro colaborador de La Administración Nacional de Medicamentos, alimentos y Tecnología Médica -ANMAT – Argentina).

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¿Qué dolor te quita la dexametasona?

Dirección de esta página: https://medlineplus.gov/spanish/druginfo/meds/a682792-es.html La dexametasona es un corticosteroide, es decir, es similar a una hormona natural producida por las glándulas suprarrenales. Por lo general, se usa para reemplazar este producto químico cuando su cuerpo no fabrica suficiente.

Alivia la inflamación (hinchazón, calor, enrojecimiento y dolor) y se usa para tratar ciertas formas de artritis; trastornos de la piel, la sangre, el riñón, los ojos, la tiroides y los intestinos (por ejemplo, colitis); alergias severas; y asma.
La dexametasona también se usa para tratar ciertos tipos de cáncer.

Este medicamento también puede ser prescrito para otros usos; pídale más información a su doctor o farmacéutico. La dexametasona viene envasada en forma de tabletas y solución líquida para tomar por vía oral. Su doctor prescribirá el régimen de dosificación más adecuado para usted.

Siga cuidadosamente las instrucciones en la etiqueta del medicamento y pregúntele a su doctor o farmacéutico cualquier cosa que no entienda. Use el medicamento exactamente como se indica. No use más ni menos que la dosis indicada ni tampoco más seguido que lo prescrito por su doctor. No deje de tomar dexametasona sin antes conversar con su doctor.

La suspensión repentina del medicamento puede causar pérdida del apetito, malestar estomacal, vómitos, somnolencia, confusión, cefalea, fiebre, dolor en las articulaciones y músculos, despellejamiento de la piel y pérdida de peso. Si usted toma dosis grandes durante mucho tiempo, su doctor reducirá su dosis gradualmente para permitir que su cuerpo se acostumbre antes de suspender el medicamento por completo.
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¿Qué es mejor la dexametasona o betametasona?

Diferentes tratamientos con corticosteroides antes del parto para mejorar los desenlaces de los bebés ¿Cuál es el problema? Los bebés que nacen antes de tiempo (antes de las 37 semanas de embarazo, lo que se considera un nacimiento prematuro ) tienen un mayor riesgo de sufrir problemas de salud.

Entre ellos se incluyen problemas pulmonares (síndrome de dificultad respiratoria), hemorragia cerebral (hemorragia intraventricular) y muerte.
Los medicamentos llamados corticosteroides, o corticoides, se administran a la madre cuando todavía está embarazada para ayudar a evitar estos problemas y hay evidencia de calidad alta de que son efectivos para prevenir muchos de estos problemas.

Estos medicamentos surten efecto porque hacen madurar los pulmones del bebé antes de que nazca. Hay diferentes tipos de corticosteroides y se pueden administrar de diferentes maneras y a diferentes dosis. Aunque se sabe que administrar corticoides a las madres con riesgo de parto prematuro tiene beneficios para el bebé, se desconoce qué tipo de corticoides es más beneficioso y menos perjudicial para la madre y el bebé.

¿Por qué es esto importante? Puesto que no está claro ni hay acuerdo sobre el mejor tipo o dosis, los hospitales pueden diferir en la administración de este medicamento. Esta revisión evaluó toda la evidencia disponible a partir de los ensayos controlados aleatorizados (en los que los tratamientos que reciben las personas se deciden al azar; estos ensayos suelen ofrecer la evidencia más fiable sobre los efectos del tratamiento) para determinar qué medicamento y qué forma de administrarlo es mejor para la madre y el bebé.

También se quiso averiguar los efectos de los medicamentos cuando los bebés se convierten en niños y adultos. ¿Qué evidencia se encontró? El 9 de mayo de 2022 se buscó evidencia y se identificaron 18 ensayos. Se comprobó la fiabilidad de todos los ensayos y no se incluyeron aquellos que presentaban dudas.

Se incluyeron 11 ensayos (2494 mujeres y 2762 bebés). Uno de estos ensayos incluyó a más de 1500 bebés, finalizó en 2013 y tuvo un bajo riesgo de sesgo. Los otros ensayos eran más pequeños, más antiguos y con un riesgo de sesgo moderado o alto. Nueve ensayos compararon los dos corticosteroides más frecuentemente utilizados antes del nacimiento prematuro: la dexametasona y la betametasona.

Para la madre, si bien podría no haber diferencias entre estos medicamentos, no fue posible descartar la posibilidad de que el riesgo tanto de infección como de efectos secundarios fuera menor con la dexametasona (evidencia de calidad moderada). En el caso del bebé, se desconoce si la elección del medicamento supone una diferencia en el riesgo de cualquier muerte tras el inicio del ensayo (evidencia de calidad moderada).

Es probable que la elección del medicamento no influya en el riesgo de síndrome de dificultad respiratoria (evidencia de calidad alta) ni de enfermedad pulmonar crónica (evidencia de calidad moderada).
Se encontró que podría haber poca o ninguna diferencia entre la dexametasona y la betametasona en el riesgo de hemorragia intraventricular (evidencia de calidad baja).

Se desconoce si la elección del medicamento marca una diferencia en el riesgo de enterocolitis necrosante (inflamación del intestino delgado y grueso), porque esto ocurrió muy esporádicamente en los ensayos (evidencia de calidad baja). Un ensayo grande intentó llevar un seguimiento de todos los niños a más largo plazo, informando sobre los resultados cuando los niños tenían dos años de edad.

Este ensayo determinó que, en general, es probable que haya poca o ninguna diferencia en el riesgo de discapacidad del neurodesarrollo (enfermedades que afectan las funciones cerebrales) a los dos años de edad (evidencia de calidad moderada). La elección del medicamento podría suponer una diferencia escasa o nula en desenlaces específicos del desarrollo, como la deficiencia auditiva (evidencia de calidad moderada), el retraso en el desarrollo (evidencia de calidad moderada) o las dificultades de aprendizaje (evidencia de calidad moderada).

No está claro si la elección del medicamento supone una diferencia en la deficiencia visual (evidencia de calidad baja). Tampoco existe seguridad en que la dexametasona aumente el riesgo de parálisis cerebral (un grupo de trastornos que afectan la capacidad de moverse y mantener el equilibrio y la postura), ya que en el único estudio que lo analizó hubo pocos casos.

Se necesita información de más niños para evaluar con exactitud las diferencias entre estos medicamentos en este desenlace (evidencia de calidad baja).
Tres ensayos compararon diferentes formas de administrar los corticosteroides.
Un ensayo comparó dos formas de administrar la dexametasona (por vía oral o por inyección en el músculo), otro ensayo comparó diferentes preparaciones de betametasona y un tercer ensayo comparó dos formas de administrar la betametasona (diferentes intervalos de tiempo entre las dosis).

Debido a que estos ensayos fueron pequeños y con un riesgo moderado de sesgo, no se sabe si sus resultados proporcionan una buena indicación de la mejor manera de administrar estos medicamentos. ¿Qué significa esto? Aunque se observó que los efectos de la dexametasona y la betametasona son probablemente similares en muchos desenlaces, no se sabe con seguridad cuál es el mejor corticosteroide en el contexto del nacimiento prematuro.

No se encontraron ensayos que informaran sobre los efectos de estos medicamentos más allá de los dos años de edad, por lo que no es posible comentar sobre su efecto a largo plazo en la salud del niño. No se ha encontrado mucha evidencia sobre la mejor forma de administrar los corticosteroides, por lo que no es posible afirmar si una forma podría ser mejor que otra.

Se necesitan más estudios para establecer cuál es el mejor medicamento y cuál es la mejor manera de administrarlo, y se debe vigilar a los bebés de estos ensayos durante un período prolongado para observar cualquier efecto sobre el desarrollo durante la infancia y la edad adulta.

Conclusiones de los autores: En general, sigue sin estar claro si existen diferencias importantes entre la dexametasona y la betametasona, o entre un régimen y otro.
La mayoría de ensayos compararon dexametasona versus betametasona.
Mientras que para la mayoría de los desenlaces del lactante y de la primera infancia podría no haber diferencias entre estos fármacos, en varios desenlaces importantes de la madre, el lactante y el niño la evidencia no fue concluyente y no se descartaron efectos beneficiosos o perjudiciales significativos.

La evidencia sobre los diferentes regímenes de corticosteroides prenatales fue escasa y no apoya el uso de un régimen de corticosteroides en concreto sobre otro. Leer el resumen completo A pesar del uso generalizado de corticosteroides prenatales para prevenir el síndrome de dificultad respiratoria (SDR) en los lactantes prematuros, actualmente no hay consenso en cuanto al tipo de corticosteroide que se debe utilizar, ni en cuanto a la dosis, la frecuencia, el momento de uso ni la vía de administración.

Evaluar los efectos sobre la morbilidad y la mortalidad fetal y neonatal, la morbilidad y la mortalidad materna, y en el niño y el adulto en etapas posteriores de la vida, de la administración de diferentes tipos de corticosteroides (dexametasona o betametasona), diferentes regímenes de dosis de corticosteroide, incluido el momento, la frecuencia y la modalidad de administración.

Para esta actualización, se realizaron búsquedas en el Registro de ensayos del Grupo Cochrane de Embarazo y parto (Cochrane Pregnancy and Childbirth Group), en, en la Plataforma de registros internacionales de ensayos clínicos de la OMS () (9 de mayo de 2022) y en las listas de referencias de los estudios identificados.

Se incluyeron todos los ensayos controlados aleatorizados o cuasialeatorizados, publicados o no, identificados, que compararon dos corticosteroides cualquiera (dexametasona o betametasona u otros corticosteroides que pueden cruzar la placenta), y compararon diferentes regímenes de dosis (incluida la frecuencia y el momento de administración) en mujeres en riesgo de parto prematuro.

Se planificó excluir los ensayos cruzados (cross-over) y los ensayos aleatorizados por conglomerados. Se planificó incluir estudios publicados solo como resúmenes junto con estudios publicados como manuscritos de texto completo. Obtención y análisis de los datos: Al menos dos autores de la revisión evaluaron de forma independiente la elegibilidad de los estudios, extrajeron los datos y evaluaron el riesgo de sesgo de los estudios incluidos.

Se verificó la exactitud de los datos.
La certeza de la evidencia se evaluó mediante el método GRADE.
En esta actualización se incluyeron 11 ensayos (2494 mujeres y 2762 lactantes) y todos reclutaron a mujeres con un aumento en el riesgo de parto prematuro o con indicación médica de parto prematuro.
Todos los ensayos se realizaron en países de ingresos altos.

Dexametasona versus betametasona Nueve ensayos (2096 mujeres y 2319 lactantes) compararon la dexametasona con la betametasona. Todos los ensayos administraron ambos fármacos por vía intramuscular y la dosis total de la tanda fue consistente (22,8 o 24 mg), pero la posología varió.

Se consideró que un nuevo estudio no tenía problemas graves de riesgo de sesgo en la mayoría de los desenlaces, pero otros estudios tenían un riesgo de sesgo moderado (seis ensayos) o alto (dos ensayos) debido a sesgo de selección, detección y desgaste.
Las evaluaciones GRADE variaron entre la certeza alta y la baja, con disminuciones debidas al riesgo de sesgo y a la imprecisión.

Desenlaces maternos El único desenlace principal materno notificado fue la corioamnionitis (no se notificaron la muerte ni la sepsis puerperal). Aunque la tasa de corioamnionitis fue menor con la dexametasona, no se encontró evidencia concluyente de una diferencia entre los dos fármacos (razón de riesgos 0,71; intervalo de confianza del 95%: 0,48 a 1,06; un ensayo, 1346 mujeres; evidencia de certeza moderada).

La proporción de mujeres que experimentaron efectos adversos maternos del tratamiento fue menor con la dexametasona; sin embargo, no hubo evidencia concluyente de una diferencia entre las intervenciones (RR 0,63; IC del 95%: 0,35 a 1,13; dos ensayos, 1705 mujeres; evidencia de certeza moderada). Desenlaces del neonato No se sabe si la elección del fármaco supone una diferencia en el riesgo de cualquier muerte conocida después de la asignación al azar, porque el IC del 95% fue compatible tanto con un apreciable efecto beneficioso como con uno perjudicial con la dexametasona (RR 1,03; IC del 95%: 0,66 a 1,63; cinco ensayos, 2105 lactantes; evidencia de certeza moderada).

La elección del fármaco podría suponer poca o ninguna diferencia en el riesgo de SDR (RR 1,06; IC del 95%: 0,91 a 1,22; cinco ensayos, 2105 lactantes; evidencia de certeza alta). Aunque podría haber poca o ninguna diferencia en el riesgo de hemorragia intraventricular (Hiv), hubo una heterogeneidad estadística considerable e inexplicable en este resultado (RR medio 0,71; IC del 95%: 0,28 a 1,81; cuatro ensayos, 1902 lactantes; I² = 62%; evidencia de certeza baja).

No se encontró evidencia de una diferencia entre los dos fármacos en la enfermedad pulmonar crónica (RR 0,92; IC del 95%: 0,64 a 1,34; un ensayo, 1509 lactantes; evidencia de certeza moderada), ni existe certeza de los efectos sobre la enterocolitis necrosante, porque hubo pocos eventos en los estudios que informaron sobre este desenlace (RR 5,08; IC del 95%: 0,25 a 105,15; dos estudios, 441 lactantes; evidencia de certeza baja).

Desenlaces de los niños a largo plazo Solo un ensayo hizo un seguimiento sostenido de los niños a más largo plazo e informó a los dos años de edad ajustada. Es probable que haya poca o ninguna diferencia entre la dexametasona y la betametasona en el riesgo de discapacidad del neurodesarrollo durante el seguimiento (RR 1,02; IC del 95%: 0,85 a 1,22; dos ensayos, 1151 lactantes; evidencia de certeza moderada).

No está claro si la elección del fármaco supone una diferencia en el riesgo de deficiencia visual (RR 0,33; IC del 95%: 0,01 a 8,15; un ensayo, 1227 niños; evidencia de certeza baja). Podría haber poca o ninguna diferencia entre los fármacos en la deficiencia auditiva (RR 1,16; IC del 95%: 0,63 a 2,16; un ensayo, 1227 niños; evidencia de certeza moderada), el retraso del desarrollo motor (RR 0,89; IC del 95%: 0,66 a 1,20; un ensayo, 1166 niños; evidencia de certeza moderada) o la deficiencia intelectual (RR 0,97; IC del 95%: 0,79 a 1,20; un ensayo, 1161 niños; evidencia de certeza moderada).

Sin embargo, la estimación del efecto para la parálisis cerebral es compatible tanto con un aumento importante del riesgo con la dexametasona, como con ninguna diferencias entre las intervenciones (RR 2,50; IC del 95%: 0,97 a 6,39; un ensayo, 1223 niños; evidencia de certeza baja).

Ningún ensayo hizo seguimiento de los niños más allá de la primera infancia.
Comparación de diferentes preparados farmacéuticos y regímenes de corticosteroides Se encontraron tres estudios que incluyeron una comparación de un régimen o preparado farmacéutico que no fuera dexametasona ni betametasona (dexametasona oral 32 mg versus dexametasona intramuscular 24 mg; acetato de betametasona más fosfato versus fosfato de betametasona; betametasona cada 12 horas versus betametasona cada 24 horas).

La certeza de la evidencia para los desenlaces principales de los tres estudios fue muy baja, debido al pequeño tamaño muestral y al riesgo de sesgo. Por lo tanto, la capacidad de esta revisión para establecer conclusiones a partir de cualquiera de estos estudios es limitada.
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¿Qué pasa si tomo diclofenaco y dexametasona?

ORIGINALES Efecto antinflamatorio de la asociación dexametasona con ketorolaco o diclofenaco en cirugía de tercer molar. Ensayo clínico aleatorizado Anti-inflammatory effect of the dexamethasone association with ketorolac or diclofenac in third molar surgery.

Randomized clinical trial Víctor Chumpitaz-Cerrate 1 2 *, Carlos Erickson Capillo-Carrillo 2, Lesly Chávez-Rimache 3 1 Facultad de Ciencias de la Salud, Laboratorio de Farmacología, Universidad Científica del Sur, Lima, Perú.2 Facultad de Odontología, Universidad Nacional Mayor de San Marcos, Lima, Perú.3 Facultad de Odontología, Laboratorio de Farmacología, Universidad Nacional Mayor de San Marcos, Lima, Perú.

RESUMEN Objetivo: Evaluar el efecto antinflamatorio de la asociación dexametasona con diclofenaco y la asociación dexametasona con ketorolaco en cirugía de tercer molar mandibular. Material y método: Ensayo clínico aleatorizado doble ciego que incluyó 75 pacientes que se dividieron aleatoriamente en tres grupos: el grupo DK recibió la asociación dexametasona con ketorolaco; el grupo DD, la asociación dexametasona con diclofenaco y el grupo control D, solo dexametasona; todos por vía intramuscular, treinta minutos antes de la cirugía.

El efecto antinflamatorio se determinó por la evaluación del dolor y la tumefacción postquirúrgicos.
El dolor se evaluó mediante la escala visual análoga y el consumo total de analgésicos.
La tumefacción se evalúo mediante las medidas de tumefacción facial y la apertura bucal.
Resultados: El grupo DD evidenció menor intensidad de dolor a las 4, 6, 12, 24 y 48 horas en comparación a los otros grupos de tratamiento (p 0,05).

El grupo DD evidenció una significativa mayor apertura bucal solamente a las 48 horas postoperatorias en comparación a los otros grupos de estudio (p = 0,01). Conclusiones: La administración preoperatoria de la asociación dexametasona con diclofenaco presenta una significativa mayor actividad analgésica en comparación a la administración preoperatoria de la asociación dexametasona con ketorolaco.

Sin embargo, no hay diferencia significativa con relación a la tumefacción facial.
Palabras clave: Dexametasona; Diclofenaco; Ketorolaco; Analgesia preventiva; Cirugía de tercer molar ABSTRACT Objective: To evaluate the antiinflammatory effect of the association dexamethasone with diclofenac and the association dexamethasone with ketorolac in mandibular third molar surgery.

Material and method: Randomized double blind clinical trial that included 75 patients who were randomly divided into three groups: the DK group received the dexamethasone association with ketorolac; the DD group, the dexamethasone association with diclofenac and the control group D, only dexamethasone; all intramuscularly, thirty minutes before surgery.

The anti-inflammatory effect was determined by the evaluation of postoperative pain and swelling.
The pain was evaluated by means of the analogous visual scale and the total analgesic consumption.
Swelling was assessed by measures of facial swelling and mouth opening.
Results: The DD group showed less pain intensity at 4 h, 6 h, 12 h, 24 h and 48 h compared to the other treatment groups (p 0.05).

The DD group showed a significant greater oral opening only at 48 hours postoperatively compared to the other study groups (p = 0.01). Conclusions: The preoperative administration of the dexamethasone association with diclofenac has a significantly greater analgesic activity compared to the preoperative administration of the dexamethasone association with ketorolac.

However, there is no significant difference in relation to facial swelling.
Eywords: Dexamethasone; Diclofenac; Ketorolac; Preventive analgesia; Third molar surgery INTRODUCCIÓN La remoción quirúrgica del tercer molar es un modelo ampliamente estudiado para evaluar la eficacia de analgésicos y antinflamatorios 1, 2,

El éxito del procedimiento se basa en el control del dolor e inflamación postquirúrgicos, los cuales son una preocupación constante de todo cirujano oral y maxilofacial 2, La analgesia preventiva en la exodoncia de terceros molares ha mostrado resultados contradictorios 3,

La monoterapia con antinflamatorios no esteroideos (AINE), corticoides u opioides, puede resultar insuficiente para conseguir óptimas condiciones postoperatorias. Por ello, el uso de asociaciones es una alternativa para disminuir el dolor, tumefacción facial y trismo postquirúrgicos 4, 5, El diclofenaco es un AINE que por sus características farmacocinéticas y farmacodinámicas controla adecuadamente la tumefacción facial y el dolor postquirúrgicos 3,

El ketorolaco es otro AINE que ha evidenciado un adecuado efecto analgésico durante las primeras horas del postquirúrgico inmediato 6, La asociación dexametasona con diclofenaco ha evidenciado efectos sinérgicos, analgésicos y antinflamatorios. Otra asociación frecuentemente empleada es dexametasona con ketorolaco (dexametasona es un potente antinflamatorio y ketorolaco es un potente analgésico); sin embargo, no se han realizado ensayos clínicos para evaluar su eficacia combinada en la cirugía de tercer molar.

La dexametasona no posee efecto analgésico intrínseco, pero al inhibir la producción de mediadores proinflamatorios como interleuquinas (IL-1β e IL-6), factor de necrosis tumoral (TNF) y óxido nítrico (NO), produce un efecto analgésico indirecto al controlar la extensión del proceso inflamatorio, disminuyendo la intensidad de las secuelas postoperatorias como el dolor 7,

El objetivo del presente estudio fue evaluar el efecto antinflamatorio de la administración preoperatoria de la asociación dexametasona con diclofenaco en comparación a la administración preoperatoria de la asociación dexametasona con ketorolaco en cirugía de tercer molar mandibular.

MATERIAL Y MÉTODO Ensayo clínico aleatorizado acorde con la declaración CONSORT 8,
La muestra estuvo conformada por 75 pacientes adultos jóvenes, de 18 a 30 años, candidatos a recibir exodoncia de tercer molar mandibular y que cumplieron los criterios de inclusión del Servicio de Cirugía Oral del Instituto de Salud Oral de la Fuerza Aérea del Perú (FAP) durante el año 2016.

La muestra fue aleatorizada por un muestreo probabilístico aleatorio simple. Para el cálculo del tamaño muestral se consideró un nivel de confianza del 95 % y un poder estadístico del 80 %. Consideraciones bioéticas El protocolo del estudio fue desarrollado de acuerdo con la declaración de Helsinki y fue aprobado por el comité de ética del Hospital Central de la Fuerza Aérea del Perú (FAP) 9,

Criterios de selección Los criterios de inclusión fueron pacientes ASA I, de 18 a 30 años, con un tercer molar mandibular clase II o III y posición B o C de Pell y Gregory, que no sean alérgicos a los anestésicos locales, AINE y/o corticoides. Los criterios de exclusión fueron pacientes fumadores, gestantes o con infección odontogénica.

El investigador principal entregó el consentimiento informado a cada paciente, luego se realizó una segunda fase de selección para determinar el índice de dificultad quirúrgica según Gbotolorum 10, que evalúa factores como edad, índice de masa corporal, profundidad del tipo de elevación y curvatura de las raíces.

– Grupo DK: dexametasona 4 mg/ 2 ml y ketorolaco 60 mg/ 2 ml, ambos administrados vía intramuscular, treinta minutos antes de la cirugía. – Grupo DD: dexametasona 4 mg/ 2 ml y diclofenaco 75 mg/ 3 ml, ambos administrados vía intramuscular, treinta minutos antes de la cirugía. – Grupo D: dexametasona 4 mg/ 2 ml vía intramuscular, treinta minutos antes de la cirugía.

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No existió un grupo control con placebo debido a que el protocolo quirúrgico del Instituto de Salud Oral de la FAP indica el uso de medicación preventiva para todas las exodoncias quirúrgicas de terceros molares mandibulares. Un especialista en cirugía oral y maxilofacial realizó todos los procedimientos quirúrgicos e ignoraba la medicación asignada a cada paciente.

Se empleó una técnica quirúrgica estandarizada. Se realizó la asepsia y antisepsia del campo operatorio con iodopovidona. Luego se realizó el bloqueo del nervio dentario inferior con lidocaína 2 % con adrenalina 1:80000 (Xylestesin)®. Se realizó una primera incisión desde el borde anterior de la rama ascendente hasta la zona retromolar continuando con una incisión sulcular; se decoló el colgajo y se realizó la osteotomía y odontosección con fresa para hueso n.º 16 (Maillefer)®.

Se realizó un lavado con suero fisiológico y se reposicionó el colgajo. Se consideró la duración de la cirugía como el tiempo transcurrido desde que se realizó la primera incisión hasta que se colocó el último punto de sutura. Posterior al procedimiento quirúrgico se le brindaron al paciente instrucciones escritas.

Como farmacoterapia se le indicó: amoxicilina 500 mg, 1 cápsula cada 8 horas por 5 días y la asociación tramadol 37,5 mg con paracetamol 325 mg, 1 tableta v.o.
Cada 8 horas por 3 días y luego condicionado al dolor (hasta un máximo de tres tabletas al día, separadas cada 8 horas, por un máximo de 2 días).

Se le entregó al paciente una ficha de recolección de datos para que registrara los valores de intensidad del dolor y consumo total de analgésicos. El efecto antinflamatorio se determinó por la evaluación del dolor y la tumefacción. El dolor se evalúo mediante la escala visual análoga (EVA) y el consumo total de analgésicos.

Intensidad del dolor según la escala visual análoga (EVA) La escala visual análoga fue representada gráficamente por una línea recta de 100 mm, con valores extremos de 0 y 100 (0 “ausencia de dolor” y 100 “el máximo dolor imaginable”).
Se solicitó a cada paciente que marcara un punto ubicado entre 0 y 100 para indicar la intensidad del dolor que percibía después de 4, 6, 12, 24 y 48 horas posteriores a la finalización de la cirugía.

Consumo total de analgésicos Se solicitó a cada paciente que registrara la cantidad de tabletas (tramadol 37,5 mg con paracetamol 325 mg) que consumió durante los 7 días postoperatorios. La tumefacción se evalúo mediante las medidas de tumefacción facial y la apertura bucal.

Medidas de tumefacción facial Se ubicaron los puntos anatómicos: tragus, ángulo externo del ojo, ala de la nariz, comisura labial, pogonion blando y gonion.
Se registró la suma de las distancias faciales: tragus-ángulo externo del ojo, tragus-comisura labial, tragus-pogonion blando y tragus-gonion, mediante un vernier electrónico en el preoperatorio, postoperatorio inmediato, segundo y séptimo día postoperatorios.

Apertura bucal Se evaluó, para cada paciente, la distancia entre los bordes incisales de los incisivos centrales superior e inferior. Se registraron las medidas en el preoperatorio, postoperatorio inmediato, segundo y séptimo día postoperatorios. Análisis de datos El análisis e interpretación de datos se realizó con el programa estadístico SPSS versión 22.0.

Se empleó la prueba Shapiro Wilk para determinar la normalidad de las variables.
Para las variables paramétricas se utilizó la prueba ANOVA con la prueba post hoc Tukey para la comparación múltiples de medias.
Se consideró un nivel de confianza del 95 % y se realizó el análisis por intención de tratar.

RESULTADOS Del total de participantes (n = 75), 2 no recibieron la cirugía porque iban a empezar su tratamiento de ortodoncia y 2 abandonaron el estudio porque no asistieron a sus citas de control. El análisis fue por intención de tratar ( Figura 1 ). AIT: Análisis por intención de tratar Figura 1. Diagrama de flujo de reclutamiento de pacientes en este estudio acorde con la declaración CONSORT. La edad media de los participantes fue 20,87 ± 2,20 años. El 46,7 % fueron mujeres y el 53,3 %, varones. El tiempo quirúrgico en el grupo DK fue 24,92 ± 2,58 minutos; en el grupo DD fue 24,20 ± 3,67 minutos y en el grupo D fue 24,56 ± 1,87 minutos; p = 1,13. * Prueba estadística ANOVA; p < 0,05 Figura 2. Intensidad de dolor (EVA) según grupo de estudio. Cada punto representa la media ± desviación estándar. La intensidad del dolor a las 4 horas en el grupo DK fue 16,78 ± 2,15 (IC 95 % = 16,28-17,27), en el grupo DD fue 12,44 ± 1,51 (IC 95 % = 11,78-13,02) y en el grupo D fue 27,89 ± 4,91 (IC 95 % = 26,76-29,07); p = 0,001. La intensidad del dolor a las 6 horas en el grupo DK fue 25,29 ± 5,12 (IC 95 % = 21,11-27,46), en el grupo DD fue 24,04 ± 4,78 (IC 95 % = 20,94-27,13) y en el grupo D fue 40,35 ± 8,38 (IC 95 % = 36,41-44,27); p = 0,002. La intensidad del dolor a las 12 horas en el grupo DK fue 27,3 ± 6,13 (IC 95 % = 23,98-29,75), en el grupo DD fue 19,53 ± 4,84 (IC 95 % = 17,41-22,64) y en el grupo D fue 50,91 ± 8,71 (IC 95 % = 46,9-54,91); p = 0,001. La intensidad del dolor a las 24 horas en el grupo DK fue 31,41 ± 5,72 (IC 95 % = 28,09-34,72), en el grupo DD fue 15,66 ± 3,48 (IC 95 % = 12,85-18,46) y en el grupo D fue 42,79 ± 6,13 (IC 95 % = 39,37-46,20); p = 0,002. La intensidad del dolor a las 48 horas en el grupo DK fue 32,53 ± 2,97 (IC 95 % = 29,84-35,21), en el grupo DD fue 13,45 ± 2,12 (IC 95 % = 11,96-15,93) y en el grupo D fue 35,50 ± 3,75 (IC 95 % = 32,63-38,36); p = 0,003. Con la prueba post hoc Tukey solamente se observó diferencia significativa entre los grupos DK y DD, a las 24 y 48 horas (p = 0,001 y p = 0,004, respectivamente). Consumo total de analgésicos ( Figura 3 ) Prueba estadística ANOVA; p < 0,05 Figura 3. Consumo total de analgésicos según grupo de estudio. El consumo total de tabletas analgésicas en el grupo DK fue 4,20 ± 1,3 (IC 95 % = 3,64-4,76), en el grupo DD fue 1,20 ± 0,3 (IC 95 % = 0,82-1,58) y en el grupo D fue 7,8 ± 0,91 (IC 95 % = 7,42-8,18); p = 0,002. Con la prueba post hoc Tukey se evidenció diferencia significativa entre todos los pares de grupos evaluados. Medidas de tumefacción facial ( Figura 4 ) Prueba estadística ANOVA; p > 0,05 Figura 4. Medias de tumefacción facial según grupo de estudio. Cada punto representa la media ± desviación estándar. El valor preoperatorio en el grupo DK fue 44,9 ± 1,8 cm (IC 95 % = 43,89-45,76); en el grupo DD fue 43,76 ± 1,51 cm (IC 95 % = 43,12-45,31) y en el grupo D fue 44,15 ± 1,17 cm (IC 95 % = 43,71-44,86); p = 0,675. El valor postoperatorio inmediato en el grupo DK fue 45,58 ± 1,9 cm (IC 95 % = 44,36-46,21), en el grupo DD fue 44,13 ± 1,54 cm (IC 95 % = 43,04-45,31) y en el grupo D fue 45,91 ± 1,71 cm (IC 95 % = 44,76-46,4); p = 0,677. El valor al segundo día postoperatorio en el grupo DK fue 46,67 ± 1,79 cm (IC 95 % = 45,78-47,91), en el grupo DD fue 45,34 ± 1,58 cm (IC 95 % = 44,21-46,8) y en el grupo D fue 47,64 ± 0,97 cm (IC 95 % = 46,9-48,2); p = 0,36. El valor al séptimo día postoperatorio en el grupo DK fue 44,96 ± 1,49 cm (IC 95 % = 44,16-45,61), en el grupo DD fue 44,15 ± 2,13 cm (IC 95 % = 43,8-45,6) y en el grupo D fue 44,58 ± 0,87 cm (IC 95 % = 43,96-45,01); p = 0,41. Apertura bucal ( Figura 5 ) Prueba estadística ANOVA; p < 0,05 Figura 5. Medias de apertura bucal según grupo de estudio. Cada punto representa la media ± desviación estándar. La apertura bucal preoperatoria en el grupo DK fue 49,33 ± 4,87 mm (IC 95 % = 48,20-50,95), en el grupo DD fue 49,23 ± 4,07 mm (IC 95 % = 47,97-50,56) y en el grupo D fue 49,59 ± 1,36 mm (IC 95 % = 48,72-50,02); p = 0,96. La apertura bucal en el postoperatorio inmediato en el grupo DK fue 40,53 ± 4,96 mm (IC 95 % = 39,38-41,67), en el grupo DD fue 41,03 ± 3,13 mm (IC 95 % = 40,17-42,05) y en el grupo D fue 41,04 ± 1,07 mm (IC 95 % = 40,79-41,30); p = 0,89. La apertura bucal al segundo día postoperatorio en el grupo DK fue 27,22 ± 4,07 mm (IC 95 % = 26,28-28,15), en el grupo DD fue 35,07 ± 4,95 mm (IC 95 % = 33,93-36,20) y en el grupo D fue 27,02 ± 4,77 mm (IC 95 % = 25,92-28,11); p = 0,01. La apertura bucal al séptimo día postoperatorio en el grupo DK fue 40,62 ± 6,87 mm (IC 95 % = 39,03-42,20), en el grupo DD fue 43,37 ± 4,72 mm (IC 95 % = 42,28-44,45) y en el grupo D fue 41,27 ± 4,87 mm (IC 95 % = 40,14-42,39); p = 0,48. Con la prueba post hoc Tukey solamente se observó diferencia significativa al segundo día postoperatorio entre los grupos DK y DD, así como entre los grupos DD y D (p = 0,009 y p = 0,005, respectivamente). DISCUSIÓN La exodoncia de terceros molares es un procedimiento invasivo capaz de desencadenar niveles variables de dolor producidos por la inflamación 11, Esto contribuye al empleo de este modelo clínico para evaluar la eficacia de los analgésicos y antinflamatorios prescritos convencionalmente 12, 13, En el presente trabajo de investigación se encontró que la administración preoperatoria de la asociación dexametasona con diclofenaco demostró tener un efecto analgésico significativamente superior en comparación a la administración preoperatoria de la asociación dexametasona con ketorolaco. El ketorolaco presenta un efecto analgésico potente y algunos autores como Grant y cols.14 ) e Isiordia-Espinoza y cols,( 6 mencionan que modula los receptores opioides y estimula la liberación de óxido nítrico. El ketorolaco es un inhibidor preferencial de la cicloxigenasa 1 (COX-1), que se expresa constitutivamente y participa en la homeostasis de los procesos fisiológicos; sin embargo, también está presente durante el inicio del dolor posterior a cirugía de tercer molar 15, El diclofenaco es un inhibidor preferencial de la ciclooxigenasa 2 (COX-2), la cual aumenta su expresión en procesos inflamatorios, incrementando la liberación de prostaglandina E2 (PGE2), TNF-α e IL-1β, mediadores que sensibilizan a las neuronas aferentes provocando hiperalgesia. Además, inhibe a la lipooxigenasa, activa el sistema descendente inhibitorio del dolor y se acumula en el tejido inflamado 16, Se ha referido que la asociación dexametasona con diclofenaco presenta efecto sinérgico en cirugía de tercer molar, por lo que se esperaría un resultado exitoso en todas las variables evaluadas. Sin embargo, la tumefacción facial presentó un comportamiento clínico similar en todos los grupos de la presente investigación, incluso en el grupo que recibió solo dexametasona. Bamgbose y cols,( 17 encontraron que la asociación diclofenaco con dexametasona produjo mayor reducción del dolor e inflamación, los días 1 y 2 postoperatorios, en comparación con diclofenaco (p 0,05, respectivamente), sin efectos adversos al usar la asociación. Sin embargo, Hernández-Díaz y cols,( 18 realizaron un estudio de casos y controles para estimar el riesgo de complicaciones gastrointestinales asociadas al uso de corticoides y AINE, encontrando que el riesgo de hemorragia digestiva alta por el uso de solo AINE fue OR = 4,0; para el uso de solo corticoides fue OR = 1,8; y para el uso de corticoides asociados con AINE fue OR = 8,9. Recomiendan administrar antinflamatorios en monoterapia y en la dosis mínima efectiva para reducir el riesgo de complicaciones gastrointestinales. Asimismo, Chegini y cols.4, en su revisión sistemática, mencionan que el uso de la asociación corticoide con AINE puede aumentar el riesgo de gastrolesividad, por lo que recomiendan que se prescriba en una sola administración y en adultos jóvenes sanos. Buyukkurt y cols.19 encontraron un significativo mayor efecto analgésico de la asociación prednisolona con diclofenaco en comparación a solo prednisolona, sin diferencia significativa con relación con la tumefacción facial. En el presente estudio, la apertura bucal fue similar en todos los grupos de estudio, excepto a las 48 horas, cuando la asociación dexametasona con diclofenaco produjo una significativa mayor apertura bucal. Esto es muy relevante debido a que a las 48 horas se presenta el máximo nivel de tumefacción facial en los pacientes, afectando su calidad de vida 2, Por otro lado, a pesar de que la administración preoperatoria de ketorolaco puede producir sangrado intra y postoperatorio, en el presente estudio ningún paciente manifestó complicaciones hemorrágicas, lo cual coindice con lo referido por Isiordia-Espinoza y cols,( 14, Singh y cols,( 20 y Mony y cols,( 21, Medeiros-Albuquerque y cols,( 22, en su revisión sistemática, encontraron que las metaloproteinasas de matriz (MMP) desempeñan un papel importante en la lesión inflamatoria aguda y su actividad está regulada por la liberación de PGE2, la cual es producida por la COX-2. Los AINE, al inhibir a la COX-2, disminuyen la expresión de MMP, incrementando su efecto antinflamatorio. Kahn y cols,( 23 realizaron un análisis cuantitativo de COX-1 y COX-2 en un modelo de exodoncia de tercer molar, encontrando que la expresión del gen de la COX-2 evidenció una banda muy débil al inicio, pero fue incrementándose a medida que pasaba el tiempo y el gen de la COX-1 fue disminuyendo progresivamente a medida que pasaba el tiempo. Lee y cols,( 24 observaron a las 2 y 4 horas postoperatorias un aumento de la expresión génica de COX-2 y una disminución de COX-1, volviendo a los valores prequirúrgicos a las 48 horas. Estos hallazgos fueron similares a lo encontrado en el presente estudio: la asociación dexametasona con diclofenaco (inhibidor preferencial de COX-2) tuvo un efecto analgésico que fue incrementándose con el paso del tiempo; mientras la asociación dexametasona con ketorolaco (inhibidor preferencial de COX-1) tuvo un efecto analgésico menor que fue disminuyendo con el paso del tiempo. La dexametasona presenta un efecto analgésico derivado de su potente efecto antinflamatorio. Simone y cols,( 2 encontraron que la dexametasona presentó un efecto analgésico superior al diclofenaco, sin diferencia significativa (p = 0,605). Esto puede atribuirse a que la dexametasona inhibe a la fosfolipasa A2 e inhibe al gen de la COX-224. Por este motivo, hay necesidad de investigar su efecto analgésico al asociarlo con fármacos como diclofenaco o ketorolaco. Actualmente existen algunas limitaciones en el modelo experimental de cirugía de tercer molar debido al uso de analgésicos y antinflamatorios con diferentes dosis, vías de administración y distintos diseños metodológicos. Esto produce mucha heterogeneidad en los estudios, lo cual dificulta establecer protocolos analgésicos-antinflamatorios en cirugía de tercer molar mandibular. Una de las limitaciones del presente estudio fue que el diseño del estudio no fue a boca partida debido a la escasa cantidad de pacientes que acuden al Instituto de Salud Oral con indicación de exodoncia quirúrgica de ambos terceros molares mandibulares (derecho e izquierdo). Además, para determinar la tumefacción facial no se consideró el biotipo facial para la estandarización de los grupos de estudio según su patrón mesofacial, braquifacial o dolicofacial, esto podría haber sido un factor que haya influido en los resultados. En base a la literatura revisada, se recomienda que en futuras investigaciones se considere realizar estudios a boca partida para minimizar la variabilidad entre los pacientes y evaluar la tumefacción facial, previa estandarización del biotipo facial, así como su medición con instrumentos más precisos como tomografías, ultrasonografías y pletismógrafos faciales. Según el grado de recomendación brindada por Oxford Centre for Evidence-Based Medicine (OCEBM) la presente investigación tiene un grado de recomendación A 25, CONCLUSIONES La administración preoperatoria de la asociación dexametasona con diclofenaco presenta una significativa mayor actividad analgésica en comparación con la administración preoperatoria de la asociación dexametasona con ketorolaco. Sin embargo, no hay diferencia significativa con relación con la tumefacción facial. BIBLIOGRAFÍA 1. Prashar DV, Pahwa D, Kalia V, Jindal G, Kaur R. A comparative evaluation of the effect of diclofenac sodium with and without per-orally administered methylprednisolone on the sequelae of impacted mandibular third molar removal: A cohort randomized double-blind clinical trial. Indian J Dent.2016;7(1):11-6. DOI: 10.4103/0975-962X.158187.2. Simone JL, Jorge WA, Horliana ACRT, Canaval TG, Tortamano IP, Simone JL, et al. 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Maela Chamorro