Tecnología dental – Laboratorio dental

Que Es El Dolor Neuropático?

• Maela Chamorro
• 25.04.2023
• 0
• 24

Resumen El dolor neuropático se define como un dolor crónico secundario a una lesión o enfermedad que afecta el sistema soma-tosensorial. Cerca del 20% del dolor crónico es neuropático. Lesiones del sistema nervioso periférico o central provocan cambios neuroplásticos que se traducen en síntomas y signos específicos característicos de este tipo de dolor. Estos síntomas deben ser reconocidos para un diagnóstico y un tratamiento analgésico adecuado. Con frecuencia se asocia a trastornos del sueño o alteraciones del ánimo. Suele ser más refractario que el dolor de origen nociceptivo. Existen grupos de medicamentos que suelen ser efectivos, entre los que se cuentan los antidepresivos tricíclicos, antidepresivos duales, neuromoduladores, anticonvulsivantes, lidocaína en parche o sistémica y algunos opioides que deben usarse si el dolor es muy intenso. El manejo se basa en una terapia multimodal y debe tratarse con equipo multidisciplinario, especialmente para los casos de dolor de difícil manejo. Palabras clave: Dolor neuropático dolor crónico sistema somatosensorial DNY Keywords: Neuropathic pain chronic pain somatosensorial system Summary Neuropathic pain is defined as a cronic pain secondary to an injury or illness that involves the somatosensorial system and it represents 20% of patients with cronic pain. The injury of the central of peripheric nervous system is associated with neuroplastic changes, wich originate signs and symptoms that are caracteristics of this type of pain, and must be recognized to plan a proper management. Usually, the neuropathic pain is asociated with troubles of sleep and mood and not infrequently is refractary to treatment. Several groups of drugs are available including tjr tricyclic antidepresives, dual antidepresives, neuromodulators, anticonvulsivants, lidocaine, systemic or in patch, and some opioids that can be used to control severe pain. The management of neuropathic pain is based in a multimodal therapy and a multidisciplinary team, very important if the pain is extremely difficult to contol. Texto completo Introducción El dolor es un sistema de alarma que avisa que hay un daño actual o potencial y permite protegernos de ese daño, constituyendo un mecanismo de defensa. Cuando el dolor se prolonga por más de tres meses pasa a denominarse dolor crónico, transformándose en una entidad patológica en sí misma. Estudios en Europa muestran una prevalencia del dolor crónico que oscila entre 19 y 31% ( 1, 2 ) estimándose en un 30% a nivel nacional (datos no publicados, grupo ACHED). En aproximadamente un 20% de los pacientes el dolor crónico es de origen neuropático. Según datos recientemente publicados, hay una prevalencia de dolor con características neuropáticas en la población general entre 6,9–10% ( 2, 3 ). El dolor neuropático, es definido por la IASP (2007) como “el dolor que se origina como consecuencia directa de una lesión o enfermedad que afecta al sistema somatosensorial” ( 4 ). En esta nueva definición, el término, enfermedad se refiere a procesos patológicos específicos tales como inflamación, enfermedades autoinmunes o canalopatías, mientras que lesión se refiere a un daño macro o microscópicamente identificable ( 5 ). Incidencia En América Latina se estima que el dolor neuropático afecta al 2% de la población. En el 1 5 % de los pacientes que consulta por dolor, es de origen neuropático. La mayoría de los pacientes que presentan síntomas de dolor neuropático son manejados en la atención primaria y sólo la minoría, generalmente los cuadros refractarios, son referidos a especialistas en dolor. En nuestra región, los cuadros frecuentemente asociados a dolor neuropático son: dolor lumbar con componente neuropático (34,2%); neuropatía diabética (30,4%); neuralgia post herpética (8,7%) y dolor neuropático como secuela postquirúrgica (6,1%) ( 6 ). Etiología Este síndrome de dolor crónico tiene su origen en un daño estructural de las vías nociceptivas, que puede involucrar el receptor periférico, las vías de conducción y/o el cerebro. Estos cambios condicionan una de sus principales características: no requerir de un estímulo de los nociceptores para que el dolor se manifieste, implicando que no hay transducción o conversión de un estímulo nociceptivo, cualquiera que este sea, en un impulso eléctrico ( 7 ). Tal hecho es lo que permite considerar al dolor neuropático como una enfermedad neurológica. El dolor nociceptivo por el contrario, se gatilla por estímulos fisiológicos, como inflamación, calor o presión en los nociceptores correspondientes, generando una respuesta que suele ser de duración limitada y que no se asocia normalmente a una lesión del sistema nervioso ( tabla 1 ). Constituye esencialmente un sistema de alarma y defensa ya que permite detectar la presencia de un daño orgánico actual o potencial. Una lesión estructural de un nervio deriva a dolor crónico con mayor probabilidad que el dolor producido por daño a tejidos somáticos, se caracteriza por mala respuesta a los analgésicos convencionales y suele ser más refractario en el manejo ( 7 ). Clasificación El dolor neuropático puede ser de origen periférico o central. El periférico se produce por lesiones de nervio periférico, plexos nerviosos o en las raíces medulares dorsales. El dolor neuropático de origen central se suele generar por lesiones en la médula espinal y/o cerebro. Ejemplos de cuadros clínicos de dolor neuropático central y periférico se ven en la tabla 2, Fisiopatología El dolor, que en sí es un mecanismo de protección, se produce cuando existe un estímulo mecánico, térmico o químico que activa los nociceptores llevando la información hacia las neuronas nociceptivas en el asta posterior de la médula espinal, que se proyectan vía tálamo a las áreas corticales generando las características sensoriales y emocionales del dolor ( 8 ). Estas vías espinales pueden transmitir estímulos inhibitorios descendentes o influencias facilitatorias desde el cerebro ( figura 1 ). La injuria o inflamación de tejidos periféricos induce cambios adapta-tivos reversibles en el sistema nervioso que provocan dolor por sensibilización, lo que opera como un mecanismo protector que asegura la cura apropiada de los tejidos. Por el contrario, en el dolor neuropático los cambios en la sensibilización van a ser persistentes, lo que se traduce clínicamente en dolor espontáneo, con bajo umbral del estímulo e incluso inicio o incremento del dolor con estímulos no nocivos. Esto produce cambios maladaptativos de las neuronas sensitivas y pueden ser finalmente irreversibles. El dolor neuropático una vez que se establece se transforma en una enfermedad autónoma y propia del sistema nervioso ( 5, 7, 8 ). Los cambios fisiológicos descritos que se producen en la periferia incluyen sensibilización de los nociceptores, generación de impulsos espontáneos ectópicos en el axón y en neuronas del ganglio dorsal, presencia de efapses e interacción anormal entre fibras. A nivel central hay sensibilización de las neuronas del asta posterior y alteración de los mecanismos inhibitorios descendentes ( 9 ). El Síndrome de Dolor Neuropático suele presentarse como una combinación compleja de síntomas con variación interindividual que depende de los cambios fisiopatológicos subyacentes, resultantes de la convergencia de múltiples factores etiológicos, genotípicos y del medioambiente ( 9 ) ( figura 2 ). Sintomatología Los síntomas dependerán de los fenómenos fisiopatológicos antes descritos asociados a factores personales y del medioambiente, que contribuyen al fenotipo de dolor. Se presentan como síntomas tanto negativos como positivos ( 10 ). Los síntomas negativos indican déficit sensorial y los positivos indican respuestas neurosensoriales anormales. La naturaleza multidimensional del dolor hace que además se acompañe con síntomas como depresión, somatización o insomnio, es frecuente por lo tanto, que se acompañe de trastornos del sueño y de alteraciones psicológicas, que pueden derivar en cuadros depresivos y ansiosos, potencialmente severos. Síntomas negativos Son el primer indicio del daño en el sistema somatosensorial; se manifiestan como pérdida de sensibilidad y pueden ser evaluados por síntomas clínicos o por test cuantitativos. Dependiendo del daño puede haber trastorno en la transducción, conducción, transmisión o en la conducción sensorial en el territorio nervioso dañado. Se puede encontrar déficit o hipoalgesia, hipoestesia o termohipoalgesia ( 11 ). Síntomas positivos Son la respuesta a fenómenos neuroplásticos ocurridos al dañarse el nervio. Pueden ser espontáneos o evocados ( tabla 3 ). Diagnóstico de dolor neuropático El diagnóstico de dolor neuropático se basa en la anamnesis, examen físico y exámenes complementarios ( 5, 10, 11 ).1. Historia del paciente, antecedentes clínicos, comorbilida- des, perfil psicológico Descripción del tipo de dolor y otros síntomas subjetivos. A pesar de diferentes patologías que provoquen dolor neuropático, existen síntomas comunes con descriptores del dolor que hacen sospechar la presencia de daño de las vía del dolor (dolor quemante, urente, parestesias, disestesias).2. Examen físico Hay que considerar signos positivos y negativos. Evaluación de signos clínicos objetivos de disfunción del nervio, evaluados con el examen clínico o con pruebas de la función nerviosa. El examen neurológico completo incluye evaluación motora para determinar la existencia de alteraciones del trofismo muscular, cambios en el tono, presencia de paresias y a veces movimientos involuntarios. En el examen sensitivo se debe evaluar tacto, sensación térmica y dolor.3. Métodos de diagnóstico del DN a. Métodos clínicos i. DN4 (bouhassira) Douleur Neuropathique en 4 questions. Desarrollado en Francia, este cuestionario contiene siete preguntas y tres elementos del examen físico. Es útil para diferenciar el dolor neuropático del nociceptivo. Fácil de responder por el paciente y con examen clínico acotado para el médico. Sensibilidad de 83% y especificidad de 90%. En Chile se usa el abreviado ( figura 3 ) contestado sólo por el paciente, especialmente en las Unidades de Dolor ( 12, 13 ). ii. LANSS Escala de Leeds de Evaluación de Síntomas y Signos Neu-ropáticos. Es un cuestionario de cinco síntomas y dos ítems de examen clínico. Validado y testeado. Sensibilidad de 82% y especificidad entre 80 y 94% ( 14 ). iii. pain DETECT Desarrollado en Alemania. Sensibilidad de 85% y especificidad de 80% ( 15 ).b. Métodos electrofísiológicos La EMG y la conducción nerviosa permiten objetivar lesiones de nervio periférico, radiculares o de plexos, estimando su severidad, extensión y antigüedad. Los potenciales evocados somatosensoriales permiten determinar la existencia de trastornos en vías aferentes sensitivas pro-pioceptivas y su localización probable. Test para evaluar fibras finas (térmico dolorosas), tiene una base psi-cofisiológica, como son el testde umbral doloroso y el test sensitivo cuantitativo (QST, en inglés), el test cuantitativo sudomotor, detectan alteraciones autonómicas (QSART) ( 16 ). Tratamiento Una evaluación y un diagnóstico adecuado del dolor son fundamentales para hacer un tratamiento exitoso del dolor neuropático. Se debe considerar además que pueden coexistir con otros tipos de dolor en patologías, como dolor lumbar asociado a radiculopatías o enfermedades musculoesqueléticas. El foco debiera ponerse en identificar y manejar el proceso de enfermedad en el sistema nervioso periférico o central si esto fuera posible, evaluar respuestas previas al tratamiento e identificar comorbilidades relevantes (insuficiencia cardíaca, renal o enfermedad hepática), que pueden ser afectadas por la terapia. Atención especial debe ser la identificación y el manejo simultáneo de depresión, ansiedad y trastornos del sueño, que afectan la calidad de vida. No menos importante es explicar al paciente los objetivos del tratamiento y la metas claras de alivio, evaluando además la tolerancia y la efectividad de los fármacos. Medidas no farmacológicas como la disminución del estrés, buena higiene del sueño, terapias físicas y otras medidas que sean adecuadas a cada paciente deben ser consideradas ( 17 ). El tratamiento basado en el mecanismo fisiopatológico es más efectivo que el tratamiento basado en la enfermedad. Las respuestas individuales al tratamiento farmacológico del dolor neuropático son variadas e impredecibles. Se debe llegar a encontrar la medicación o combinación de fármacos que sean bien tolerados y con la menor cantidad de efectos secundarios posibles ( 18 ). Actualmente hay consenso que es necesario efectuar tratamiento multimodal. Se han publicado numerosas guías y algoritmos de manejo de dolor neuropático basados en medicamentos con mayor evidencia de efectividad, de acuerdo a las diferentes presentaciones clínicas ( 17–19 ). Los grupos de fármacos con evidencia más clara en el manejo del dolor neuropático incluyen los antidepresivos tricíclicos y duales, los neuromoduladores o gabapentinoides, anestésicos locales, opioides y anticonvulsivantes ( tabla 4 ). Primera línea de tratamiento Hay tres tipos de medicamentos que tienen un grado A de recomendación y que se consideran de primera línea ( 17,( 19–21 ). Antidepresivos 1. Antidepresivos tricíclicos Son uno de los principales medicamentos en el manejo del DN por más de 25 años. Su acción ocurre por acción en recaptación de noradrenalina (NA). Tienen efectos anticolinérgicos marcados, la Amitriptilina es la que tiene mayores efectos adversos. También se usa la Imipramina y Desipramina con menos efectos secundarios. Estudios muestran a la Amitriptilina con evidencia y un NNT (Número Necesario a Tratar) de 2,5. La decisión de su uso debería considerar la posibilidad de cardiotoxicidad. Se debe usar la menor dosis efectiva nocturna (12,5 a 50 mg). La mayoría de los trabajos son en NPH y NPD ( 20 ).2. Antidepresivos duales Inhiben tanto receptores de serotonina y NA. Tienen mayor evidencia que los antidepresivos selectivos de serotonina. Existe eficacia bien documentada en la polineuropatía doloro- sa. Los de mayor uso en este momento son: Duloxetina y Venlafaxina. Duloxetina ha mostrado ser efectiva en por lo menos tres ensayos clínicos en NPD. Tiene un perfil farmacológico de efectos adversos favorable, con dosis fáciles de usar (30 a 60 mg). Venlafaxina inhibe selectivamente a serotonina en bajas dosis y es dual en dosis altas. Se ha estudiado en NPD, NPH, dolor post mastectomía. Dosis 37,5 hasta 150 mg. Neuromoduladores Se unen a la unidad alfa 2 delta de los canales de calcio voltaje dependiente de los terminales presinápticos del SNC en asta posterior, disminuyendo la liberación de glutamato, norepinefrina y sustancia p ( 21 ). Efecto analgésico, antiepiléptico y ansiolítico. En este grupo hay medicamentos como Gabapentina y Pregabalina. Gabapentina tiene muchos ensayos clínicos positivos en dolor neuropático, en general es segura, con pocas interacciones farmacológicas. Puede dar somnolencia y mareos. Dosis entre 300 y 1200 mg. Pregabalina tiene ensayos clínicos en NPH, NPD y dolor central efecto ansiolítico marcado. Dosis entre 50 a 300 mg. Anestésicos Locales (AL) Medicamentos estabilizadores de membrana y bloqueadores de los canales de sodio. La lidocaína es la más usada y se puede utilizar en forma tópica para el dolor neuropático localizado, en forma de cremas de lidocaína (asociadas o no con pro-caína, ésta última denominada EMLA), las cuales generan una acción anestésica local. El uso de parches tópicos de lidocaína 5% han sido de gran uso en los últimos años y con numerosos ensayos clínicos que avalan su efectividad frente a placebo; es de primera elección en el DN localizado. No tiene acción anestésica local. Los niveles sanguíneos son mínimos y es una forma segura y efectiva. Otra vía de administración de los AL es por vía EV, en dosis iniciales de 1–2 mg/kg peso; son útiles para crisis de DN. En dolor crónico se usan en ciclos de días seriados ( 17 ). Segunda línea de medicamentos Opioides Se ha mostrado que los opioides son eficaces en múltiples cuadros de dolor neuropático. Se puede asociar a los de primera línea solos o combinados, en caso de que el dolor tenga una intensidad con EVA > 7 o en dolor por cáncer. Se recomienda el uso de opioides de acción rápida en una primera etapa y de acuerdo a la evolución, continuar con opioides de acción prolongada. Entre los más útiles en el dolor neuropático por su acción farmacológica están el Tramadol, Buprenorfina, Oxycodona y Metadona. El Tramadol es un opioide muy débil, que actúa además inhibiendo la recaptación de NAy serotonina. Existen varios ensayos clínicos de Tramadol en DN. Tercera línea de medicamentos Este grupo tiene evidencia B. Son de tercera línea, pero pueden usarse en segunda línea en algunas circunstancias (si el tratamiento opioide no estuviera indicado o si este grupo tuviera especial buen efecto en determinados pacientes). Incluye algunos anticonvulsivantes, otros antidepresivos y es antagonista del Receptor NMDA. Anticonvulsivantes Grupo en el que están los bloqueadores de los canales de Na, como la Carbamazepina, actualmente sólo de primera línea en la Neuralgia del Trigémino y a veces útil en dolor neuropático periférico cuando predominan parestesias o dolor lancinante. La Oxcarbazepina posee menos efectos secundarios que Carbamazepina. Lamotrigina, es anticonvulsivante de segunda generación y de uso especial en dolor neuropático generalizado; existen pocos estudios, series pequeñas. El ácido valproico (tres estudios positivos) o Topiramato también en estudios pequeños. Antidepresivos Bupropión, Citalopram, Paroxetina. Tienen limitada evidencia. Otros: Mexiletina, antagonista Receptor NMDA (Ketamina, Memantina), Cannabinoides. Manejo del dn según cuadros clínicos Se recomienda la combinación de medicamentos, ya que en la mayoría de las circunstancias la monoterapia no es suficiente. Existen interacciones benéficas, pero se debe tener en cuenta las interacciones potencialmente nocivas y siempre considerar las condiciones propias de cada paciente. La terapia combinada puede proporcionar analgesia más rápida y más eficaz. El éxito de la terapia farmacológica en el dolor neuropático es el resultado del balance entre la eficacia terapéutica, la intensidad y la frecuencia de los efectos secundarios. Para evitar efectos secundarios muy intensos se recomienda titular los medicamentos, lo que ayuda a la adherencia terapéutica. A veces se necesitan de varias semanas para alcanzar la dosis efectiva. El Número Necesario a Tratar (NNT) y el Número Necesario para tener una Reacción Adversa (NNH) son valores usados con el objetivo de comparar la eficacia y la seguridad de los diferentes tratamientos en condiciones de dolor neuropático. El medicamento ideal es el que tenga el menor NNT y el mayor NNH. Si la primera línea de medicamentos sola o en combinación falla, se debe considerar la segunda y tercera línea de medicamentos o referir a un especialista en dolor o equipo de dolor multidisciplinario. Si consideramos consensos y manejo actual basado en la evidencia, se pueden dar los siguientes consejos de manejo de tratamiento según tipo de dolor y cuadro clínico: Dolor neuropático localizado Se ve en cuadros como NPH, atrapamientas nerviosos, NP diabética, DN Post quirúrgico. La analgesia tópica es la primera elección para los pacientes con DN localizado Hay evidencia que sustenta el balance eficacia vs seguridad de los analgésicos tópicos con muy baja incidencia de efectos colaterales sistémicos. Se sugiere el parche de Lidocaína 5%, la capsaicina tópica en forma de parche y en altas concentraciones (8%) que ha sido efectiva por períodos prolongados. Hay también formulaciones magistrales (con Ketamina, Lidocaína o Amitriptilina) que han demostrado ser útiles ( 25 ). La combinación de medicamentos para uso local con medicamentos orales es una buena alternativa, especialmente al comienzo del tratamiento ( 12 ). Otro medicamento de reciente uso en dolor neuropático localizado es la toxina botulínica, con un efecto antihiperalgésico en el uso intradér-mico ( 21, 24, 25 ). Dolor neuropático difuso Las causas más frecuentes de neuropatías periféricas generalizadas son las nutricionales y metabólicas (diabetes mellitus, alcoholismo, deficiencias vitamínicas), quimioterápicos (platinos, taxoles, vincris-tiana), inmunológicas, infecciosas, tóxicas (arsénico, óxido de etileno, talio) ( 17 ). Los fármacos de elección son los antidepresivos tricíclicos, los cuales tienen el menor NNT, además de los antidepresivos duales (Duloxetina, Venlafaxina), gabapentinoides y opioides, si el dolor es muy intenso. La polineuropatía por VIH no responde bien a estos medicamentos, aquí la Lamotrigina se ha descrito como eficaz (nivel B de evidencia). Dolor neuropático central Ocurre por lesiones o enfermedad de la médula espinal o en el cerebro. Puede verse en pacientes con AVE, mielopatías por VIH, trauma medular, siringomielia. Hay pocos ensayos clínicos en este grupo, se recomienda ( 21 ):

– Tricíclicos para dolor post AVE – Gabapentinoides para lesiones medulares – Canabinoides para DN por esclerosis múltiple (evidencia grado B)

Dolor neuropático mixto no oncológico El lumbago crónico con compresión radicular puede tener características nociceptivas y neuropáticas. También el dolor post cirugía lumbar, Síndrome Dolor Regional Complejo y dolor por fracturas con compromiso nervioso son algunos ejemplos de este grupo.

• Se deben usar analgésicos puros asociados a antidepresivos y/o neuromoduladores En este grupo la terapia multidisciplinaria es de especial relevancia ( 26 ).
• Dolor neuropático mixto oncológico Causas frecuentes: Dolor por infiltración tumoral y plexopatía por radioterapia.
• El dolor por infiltración es más refractario al tratamiento farmacológico debido a su condición progresiva ( 19 ).

Los antidepresivos, Gabapentinoides y opioides débiles como Tramadol u opioides potentes como Oxycodona, Buprenorfina o Metadona, son útiles en el dolor nociceptivo somático y visceral. El uso de corticoides en el DN oncológico por compresión nerviosa es de gran utilidad y mejora la calidad de vida del paciente oncológico.

Neuralgia del Trigémino DN de especial relevancia, como entidad propia debido a su frecuencia y a lo invalidante que puede llegar a ser. Se manifiesta como dolor agudo lancinante facial cuyo roce genera descarga de dolor. Se produce por compresión en la zona de entrada de la raíz del nervio trigémino al tallo cerebral.

Se produciría una desmielinización que genera la neuralgia por estímulos táctiles en la zona cutánea. El medicamento de primera elección es la Carbamazepina (nivel A); Oxcarbazepina es más segura que la Carbamazepina. Aquí no hay evidencia de la terapia combinada con otros medicamentos para el dolor neuropático.

Hay evidencia de tratamiento intervencionista con RF en ganglio de Gasser, en caso de no utilidad del tratamiento farmacológico ( 26 ). Tratamiento intervencionista en el DN Existen situaciones en que la terapia farmacológica no es suficiente para hacer un manejo óptimo del dolor y es útil recurrir a procedimientos intervencionistas como parte de una terapia multimodal.

Es así como se pueden realizar como complemento al tratamiento farmacológico y a veces como intervenciones únicas. Se pueden efectuar infiltraciones de nervio periférico, bloqueos de plexos y bloqueos del sistema simpático, que pueden ser en dosis única o en técnicas continuas.

1. Los bloqueos pueden ser con anestésicos locales, asociados o no a corticoides, uso de toxina botulínica o técnicas de radiofrecuencia.
2. Los pacientes que no responden bien en una primera etapa sólo con tratamiento farmacológico deben ser derivados a Unidades de Dolor para evaluar posibilidad de terapia intervencionista complementaria.

Conclusión El dolor neuropático está presente en un 20% de la consulta por dolor crónico. Es más difícil de tratar que el dolor nociceptivo. Tiene características especiales de reconocimiento y tratamiento. Muchas veces está subdiagnosticado y subtratado.

Los tricíclicos, antidepresivos duales, gabapentinoides y anestésicos locales, han demostrado eficacia en el dolor neuropático y se recomiendan como primera línea de uso. Los opioides pueden usarse asociados en caso de dolor intenso. A pesar de la gran cantidad de ensayos clínicos en los últimos años, basados en los mecanismos de producción del dolor, aún es necesario consensos y guías de manejo ya que sigue siendo un dolor difícil de tratar.

Los medicamentos con mayor evidencia en el manejo del DN tienen además efectos secundarios e interacciones que deben ser reconocidos, por lo cual se deben usar con precaución y dosis tituladas, especialmente en los ancianos. Se usan en un contexto de terapia multimodal con uso de procedimientos intervencionistas si fuera necesario y un manejo multidisciplinario, particularmente en los casos difíciles de manejar.

• La autora declara no tener conflictos de interés, en relación a este artículo.
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¿Qué es el dolor neuropático síntomas?

El dolor neuropático se percibe como quemazón, hormigueo o hipersensibilidad al roce o al frío. La hipersensibilidad al tacto se denomina alodinia. Incluso un ligero toque puede causar dolor. A veces el dolor neuropático es intenso y constante.
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¿Dónde se siente el dolor neuropático?

Dolor neuropático En esta información se explican las causas, los síntomas y el tratamiento del dolor neuropático. El dolor neuropático (dolor de los nervios) es consecuencia de una lesión en un nervio. Generalmente se siente en las manos y los pies, pero también puede sentirse en otras partes del cuerpo. El dolor neuropático puede durar meses o años.
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¿Cuándo desaparece el dolor neuropático?

“Hay nuevas técnicas para tratar el dolor neuropático” J.A.R. Barcelona | viernes, 15 de septiembre de 2017 h | Entre 300.000 y 600.000 personas sufren en España dolor neuropático, causado por un mal funcionamiento o lesión en el sistema nervioso central o periférico.

Si se mantiene durante un tiempo prolongado, el dolor neuropático puede causar un grave deterioro emocional, familiar, social y laboral en la vida de los afectados, por lo que se recomienda su tratamiento precoz. Por desgracia, en el 65 por ciento de los casos el cuadro de dolor neuropático dura más de 12 meses.

Además, el dolor neuropático puede ser muy difícil de tratar y sólo entre un 40 y un 70 por ciento de los pacientes consigue aliviarlo hasta un 30-40 por ciento. Pregunta. ¿Qué tratamientos se emplean para combatir el dolor neuropático? Respuesta. Se sigue siempre un tratamiento escalonado que se inicia con fármacos, que muchas veces no son analgésicos, sino fármacos que actúan sobre el sistema nervioso central, como los antiepilépticos.

Si el paciente no responde, se puede recurrir a infiltraciones directas de fármacos o neurolisis, que consiste en la interrupción de la vía nerviosa que conduce el dolor, mediante procedimientos químicos o físicos, como la coagulación con radiofrecuencia. En pacientes seleccionados se puede optar por interrumpir la conducción nerviosa anómala mediante sistemas de neuroestimulación eléctrica que interrumpen o mitigan la sensación dolorosa.

También se pueden realizar pequeñas lesiones bien delimitadas en el sistema nervioso central, que frenan la propagación de la percepción dolorosa, ya que lo más importantes es evitar que esta percepción llegue a la corteza cerebral.P. Uno de los procedimientos más innovadores es la técnica ResoFus.

• ¿En qué consiste? R.
• Esta técnica permite realizar lesiones selectivas en el sistema nervioso central mediante ultrasonidos focalizados.
• No es necesario llevar a cabo apertura cutánea o craneal.
• Se lleva a cabo mediante múltiples haces de ultrasonido, guiados por resonancia magnética, que se enfocan en un punto y generan una lesión muy selectiva de pocos milímetros que permite desconectar el circuito que está funcionando de forma anómala.

El ingreso dura pocas horas, y como el paciente es tratado mediante anestesia local podemos interactuar con él y ver las manifestaciones clínicas.P. ¿Qué riesgos presenta esta técnica? R. Un riesgo es que se pueda causar una lesión en una región anatómica no adecuada.

Pero se puede controlar. El tratamiento se lleva a cabo con el paciente en el interior de un sistema de resonancia magnética, por lo que se realiza un control anatómico constante. Como el paciente está consciente, la exploración clínica mantenida permite ver si las lesiones reversibles tienen efecto favorable.

Si es así, se incrementa la potencia del ultrasonido. Si hay efectos adversos, variamos la diana, y afinamos hasta obtener resultados clínicos deseados. Pueden darse otras complicaciones, como una hemorragia cerebral, pero hay muy pocos casos descritos.

1. Por otro lado, el riesgo de infección es casi nulo, porque no se realiza ninguna incisión.P.
2. ¿Cuál es el grado de eficacia de esta técnica? R.
3. En términos generales es del 60 por ciento, aunque todavía hay una experiencia limitada al respecto.
4. Hay que tener en cuenta que se trata de pacientes que han fracasado en terapias previas y que llevan años con dolor neuropático.

Sabemos que hay más índice de éxito en el dolor por el miembro fantasma.P. ¿El dolor neuropático puede restar mucha calidad de vida a los pacientes? R. Como el dolor es una experiencia sensorial y emocional, estos dolores tienen un componente emocional muy elevado.
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¿Qué puede causar la neuropatía?

Síntomas – Los síntomas de la neuropatía periférica varían dependiendo de los nervios que están involucrados. Periférica hace referencia a todos los nervios en el cuerpo que no sean el cerebro ni la médula espinal. La neuropatía periférica puede causar dolor y hacer que resulte difícil caminar o hacer cosas con las manos. Los síntomas más comunes son:

• dolor (que puede ser constante o intermitente, como un dolor fulgurante o punzante)
• ardor
• hormigueo (sensación de “cosquilleo”) o dolor similar a una descarga eléctrica
• pérdida de sensibilidad (que puede ser entumecimiento o simplemente falta de capacidad para sentir presión, toque, calor o frío)
• dificultad al usar los dedos para recoger o sostener objetos; dejar caer los objetos
• problemas de equilibrio
• tropezarse o tambalearse al caminar
• ser más sensible al frío o al calor
• ser más sensible al tacto o a la presión
• retracción muscular
• debilidad muscular
• dificultad para tragar
• estreñimiento
• dificultad para orinar
• cambios en la presión sanguínea
• disminución o ausencia de reflejos

Pocas veces, puede causar cambios graves en su ritmo cardíaco y presión sanguínea, caídas peligrosas, dificultad respiratoria, parálisis o insuficiencia orgánica.
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¿Cómo aliviar el dolor neuropático naturalmente?

El dolor nervioso (llamado dolor neuropático) es uno de los tipos de dolor más difíciles e incómodos. Ya sea que el dolor provenga de la diabetes, el herpes zóster, la fibromialgia, la quimioterapia u otras causas, este tipo de dolor ardiente, de quemazón y descarga eléctrica puede hacerte sentir miserable.

• Desafortunadamente, la mayoría de los médicos aún no están capacitados en el tratamiento del dolor nervioso y administran medicamentos antiinflamatorios como Motrin (que no son efectivos y matan a más de 16,500 estadounidenses innecesariamente cada año) o narcóticos, que son modestamente efectivos.
• La buena noticia es que el dolor nervioso es muy tratable.

Muchos estudios han demostrado que el uso de apoyo nutricional con ácido lipoico 300 mg 2x día, Acetil-L-Carnitina 2,000 mg al día, Inositol (500-1,000 mg al día) y vitaminas B6 (50-100 mg al día) y B12 realmente puede ayudar a curar los nervios y disminuir o eliminar el dolor.

Los nervios toman tiempo para sanar, por lo que los remedios naturales deben tomarse durante 3-12 meses. Mientras tanto, algunas farmacias holísticas pueden hacer cremas poderosas que combinan múltiples medicamentos efectivos contra el dolor nervioso. Estas se frotan sobre las áreas dolorosas y pueden ser muy efectivas después de 1-2 semanas de uso.

Siendo frotada en la piel, aunque, la dosis total para el resto de su cuerpo es muy baja, por lo que es en gran parte ¡libre de efectos secundarios! Otros medicamentos también pueden ser muy efectivos. El hecho de que los médicos no estén capacitados en el manejo del dolor no significa que tengas que tener dolor.

• ¿Quieres hacer que el dolor de tus nervios desaparezca? ¡Puedes! ¿Qué es el dolor nervioso? El término “dolor neuropático” o dolor nervioso, se refiere a una amplia gama de problemas que causan enfermedades o lesiones del sistema nervioso,
• Es una categoría de síndromes de dolor y no un solo problema.

El dolor neuropático puede provenir de un mal funcionamiento de los nervios o del cerebro asociado con una enfermedad (por ejemplo, diabetes, baja tiroides, etc.), infecciones (por ejemplo, herpes zóster), nervios pellizcados, deficiencias nutricionales (por ejemplo, vitamina B6 y B12), lesiones (por ejemplo, accidente cerebrovascular, tumores, lesión de la médula espinal y esclerosis múltiple) y efectos secundarios de medicamentos / tratamientos (por ejemplo, radiación y quimioterapia, medicamentos para el SIDA, Flagyl®).

Se estima que el 50-80% de los diabéticos desarrollarán alguna lesión nerviosa y el 30-40% de estos tienen neuropatía diabética dolorosa a menos que se tomen medidas preventivas, como el apoyo nutricional. El dolor neuropático afecta aproximadamente a 0.6-1.5% de la población de los Estados Unidos y al 25-40% de los pacientes con cáncer.

Esto representa más de dos millones de estadounidenses. Las neuropatías se caracterizan por dolor ardiente, que se dispara (a menudo en áreas distantes) o punzante. También tiene una calidad “eléctrica” al respecto. También se observa hormigueo o entumecimiento (parestesias) y aumento de la sensibilidad con el tacto normal doloroso (alodinia).

1. El dolor continuo a menudo está presente continuamente independientemente de lo que el paciente hace o no hace.
2. En algunos casos, el dolor se produce en ataques repentinos sin ningún desencadenante aparente.
3. El diagnóstico se realiza predominantemente por historia y examen físico, ya que las pruebas a menudo ofrecen clínicamente pocos beneficios a menos que las pruebas busquen una causa tratable.

Al igual que con otros problemas de dolor, las neuropatías son costosas y mal tratadas. En presencia de dolor nervioso, es especialmente importante buscar causas tratables. Las pruebas de laboratorio deben incluir:

Un hemograma (CBC) y una tasa de inflamación/sedimentación (ESR). Pruebas de tiroides con un T4 libre y TSH. Nivel de vitamina B12. Detección de diabetes a través del azúcar en la sangre en ayunas por la mañana y una hemoglobina glicosilada (HgBA1C).

El historial médico debe evaluarse para el exceso de consumo de alcohol, deficiencias de vitaminas, factores hereditarios o tratamiento con medicamentos que pueden causar lesiones nerviosas. Un examen neurológico también puede dar una indicación de la causa.

• El dolor nervioso a menudo se asocia con un proceso llamado “sensibilización central del dolor”.
• Los nervios y el cerebro son como cables que llevan información.
• Cuando se estimulan demasiado con dolor crónico, puede hacer que todo el sistema sea excesivamente excitable.
• En estas situaciones, el contacto normal y otro contacto generalmente cómodo pueden ser dolorosos.

Esto se llama alodinia. Los medicamentos que estimulan los receptores “calmantes (GABA)” en el cerebro, como varios medicamentos anticonvulsivos (ver más abajo), pueden ayudar a resolver el sistema y disminuir aún más el dolor. Comencemos con los tipos más comunes de dolor nervioso y cómo tratarlos.

Neuralgia postherpética (PHN) La neuralgia postherpética sigue a una erupción llamada herpes zoster. Es causada por el mismo virus que causa la varicela. La primera vez que contraes varicela, el virus permanece en las terminaciones nerviosas incluso después de que la varicela desaparece. Esto generalmente no causa problemas.

Sin embargo, si el virus se reactiva en una de las terminaciones nerviosas, causa una erupción a lo largo de la distribución del nervio. La erupción del herpes zoster se caracteriza por ser dolorosa y estar en una línea totalmente en un lado del cuerpo.

Si se extiende más allá de la línea media de tu cuerpo, la erupción probablemente proviene de otra cosa. Si el dolor persiste después de que la erupción desaparece, continuando durante semanas o años (más de un año en la mitad de los pacientes de edad avanzada), se llama “Neuralgia postherpética (PHN)”.

El dolor tiende a ser ardiente, eléctrico o profundo y doloroso. Esto afecta entre 500,000 y 1 millón de estadounidenses, la mayoría de los cuales son ancianos. Puede alterar gravemente la vida de alguien, pero afortunadamente ahora puede tratarse eficazmente en la mayoría de los casos.

Neuropatía diabética dolorosa (PDN) Esta es la causa más común de neuropatía en los Estados Unidos. Las alteraciones en la sensación son comunes, y los pies, que se ven afectados con mayor frecuencia, pueden sentirse entumecidos y dolorosos al mismo tiempo. Hay muchos factores que contribuyen a la lesión nerviosa en la diabetes, incluida la disminución de la circulación, la acumulación de subproductos tóxicos, el daño causado por azúcares elevados y deficiencias nutricionales.

También hay cambios en el NMDA y los receptores de opiáceos. La investigación ha demostrado que muchas personas que están etiquetadas como con neuropatía diabética en realidad experimentan dolor neuropático causado por la deficiencia de vitamina B6 o B12.

• Además, se ha demostrado que el nutriente inositol mejora la función nerviosa.
• Los nutrientes ácido lipoicos y el Acetil-L-Carnitina también han demostrado ser muy útiles para los dolores diabéticos y otros dolores nerviosos, pero puede tomar de 3 a 12 meses para comenzar la curación del nervio.
• Así que dales tiempo para trabajar.

Deficiencias nutricionales El dolor neuropático también puede ser causado por deficiencias de vitaminas B12, B1, B6, D, E y zinc (todas están presentes en el Sistema de Revitalización de Energía). Varios estudios han demostrado que diferentes tipos de dolor nervioso pueden mejorar mediante la suplementación con vitaminas B de alta dosis.

El exceso de vitamina B6 (más de 500 mg al día durante años), sin embargo, también puede causar neuropatía. También se demostró que la vitamina D, 2,000 unidades al día disminuye el dolor de neuropatía diabética en un 47% después de 3 meses. En pacientes con dolor de culebrilla de larga data, un estudio mostró que tomar 1,600 unidades de vitamina E (usa la forma natural) diariamente antes de una comida durante 6 meses fue notablemente útil para eliminar el dolor.

Otro estudio mostró que tomar dosis más bajas durante menos de 6 meses no fue efectivo. Deficiencias hormonales Las deficiencias hormonales, especialmente una tiroides poco activa, también pueden causar dolor neuropático y muscular. Un ensayo terapéutico de la hormona tiroidea es razonable para cualquier persona que tenga los síntomas de hipotiroidismo incluyendo fatiga, intolerancia al frío, dolor, tener temperaturas corporales bajas, o aumento de peso inapropiado inexplicable.

• Atrapamientos nerviosos Un nervio pellizcado puede causar dolor nervioso en muchos lugares del cuerpo.
• Dos de los más comunes son el dolor lumbar de la ciática y los dolores en la mano y, a veces, la muñeca del síndrome del túnel carpiano.
• La ciática generalmente desaparece sin cirugía mediante el uso de colchicina intravenosa (ver capítulo 14 de Libre de Dolor en 1-2-3 ), y el síndrome del túnel carpiano generalmente se resuelve después de 6 a 12 semanas con vitamina B6 (250 mg al día), hormona tiroidea y férulas de muñeca (ver capítulo 19).

Síndrome de Dolor Regional Complejo a (CRPS) Esto generalmente se manifiesta como un dolor terriblemente severo en una mano o pie, pero ciertamente puede extenderse a otros lugares. Ve el final de este capítulo en el libro Libre de dolor en 1-2-3 para una discusión detallada sobre el tratamiento efectivo.

¿Cómo puedo hacer que el dolor neuropático desaparezca? El dolor neuropático ocurre bioquímicamente, lo que lo convierte en un sistema muy fluido que a menudo se puede modificar rápidamente, lo que resulta en un alivio del dolor. Muchos químicos diferentes (neurotransmisores) en tu cuerpo pueden estar involucrados en tu dolor, y por lo tanto vale la pena probar diferentes tipos de medicamentos para ver cuáles funcionan mejor en tu caso.

Para muchos, tratar las deficiencias nutricionales y tiroideas y eliminar los espasmos musculares, que están comprimiendo los nervios, puede ser suficiente para eliminar el dolor. Otros pueden necesitar tomar medicamentos para suprimir el dolor mientras buscamos formas de eliminar la causa subyacente.

La mejor manera de saber qué químicos están involucrados en tu dolor nervioso es simplemente probar diferentes medicamentos (individualmente y, si es necesario, en combinación) para ver qué alivia tu dolor. Básicamente, es como probarse diferentes zapatos para ver qué se adapta mejor. La buena noticia es que tenemos una gran variedad de “zapatos” que puedes probar y que probablemente te ayuden.

Por supuesto, es fundamental comenzar eliminando las causas subyacentes de la neuropatía y dando a los nervios lo que necesitan para sanar. Esto incluye el apoyo nutricional que hemos discutido. Además, en 1995 se encontró la participación de radicales libres en la excitación nerviosa, apoyando el uso de antioxidantes en el dolor nervioso.

Desde entonces, el ácido lipoico antioxidante (300 mg 2 veces al día) ha demostrado ser útil en la neuropatía diabética y también debe probarse en otras neuropatías. Te sorprenderá de cuánto beneficio puedes obtener con el tiempo simplemente al optimizar el soporte nutricional. Además, si estás cansado, intolerante al frío, experimentas dolor, tienes bajas temperaturas corporales o tienes aumento de peso, creo que es razonable considerar un análisis clínico de la hormona tiroidea natural independientemente de sus niveles en sangre.

Puede tomar de 3 a 6 meses para que las terapias tiroideas y / o nutricionales comiencen a funcionar, pero independientemente de la causa de tu neuropatía, este tratamiento puede resultar en la curación de los nervios. Es razonable comenzar los medicamentos junto con el apoyo nutricional para que puedas obtener alivio del dolor lo más rápido posible.

1. Si solo se trata de un área pequeña, tiene sentido comenzar con un parche de Lidocaína® (llamado Lidoderm).
2. De lo contrario, prefiero comenzar con Neurontin® y / o antidepresivos tricíclicos.
3. Todos los nutrientes orales recomendados discutidos anteriormente, excepto el ácido lipoico, Acetil-L-Carnitina y la mega dosis de 1,600 unidades de vitamina E, están contenidos en el polvo de vitamina del sistema de revitalización de energía y el complejo B.

Para el síndrome del túnel carpiano, agrega 200 mg de B6 al polvo. A continuación se presentan solo algunas de las diferentes categorías de tratamientos recetados que pueden ser útiles para el dolor nervioso. Ellos (junto con los tratamientos naturales) se discuten con más detalle en mi libro Libre de dolor en 1-2-3.

Parche de lidocaína®, 5%. Este parche similar a Novocaina® se aplica directamente sobre el área de dolor máximo. Se puede cortar para adaptarse al área, y se pueden usar hasta cuatro parches a la vez (aunque el inserto del paquete dice solo tres). Se dejan durante 12 horas y luego se retiran durante 12 horas cada día, aunque informes recientes han sugerido que el parche se puede dejar hasta 18 horas y aún así ser seguro y eficaz. Los resultados generalmente se verán dentro de dos semanas. Debido a que el efecto es local, los efectos secundarios son mínimos. El efecto secundario más común es una erupción cutánea leve del parche. No debe usarse si eres alérgico a la novocaína / lidocaína. Es más probable que los parches sean útiles si el dolor se localiza en un área de tamaño moderado. Incluso en un área grande, los parches se pueden usar en los lugares más incómodos. La principal desventaja de los parches es que son caros. Sin embargo, si tienes seguro, generalmente estarán cubiertos. Neurontin® y otros medicamentos para las convulsiones. Los medicamentos anticonvulsivos más nuevos, y algunos de los más antiguos, también pueden ser muy útiles para el dolor neuropático. Neurontin ha demostrado ser útil tanto para el herpes zóster como para el dolor de diabetes. Los efectos secundarios comunes incluyen sedación, mareos y, a veces, hinchazón leve en los tobillos al comenzar la terapia por primera vez. Estos efectos secundarios a menudo se pueden evitar comenzando con una dosis baja y aumentando la dosis lentamente. Una dosis total común para Neurotonin es 600 mg, 3-4 veces al día. Antidepresivos tricíclicos. Estos incluyen medicamentos como Elavil®, Tofranil®, nortriptilina o doxepina. Geles tópicos. Una maravillosa nueva adición al tratamiento del dolor en general, y especialmente el dolor nervioso, es el uso de geles tópicos recetados. Se han desarrollado nuevos geles que aumentan notablemente la absorción de medicamentos a través de la piel. Al usar una dosis baja de muchos medicamentos diferentes en crema, uno puede obtener un efecto poderoso localmente con efectos secundarios mínimos. Es mejor tener un farmacéutico con conocimientos en composición que te guíe a ti y a tu médico en la prescripción de estas cremas y geles. Para explorar un ejemplo de cómo tratar con estas cremas combinadas con apoyo nutricional, usemos el ejemplo de la neuropatía diabética. Uno debe, por supuesto, comenzar con el control adecuado de los niveles elevados de azúcar en la sangre. El apoyo nutricional con altos niveles de vitamina B12, B6 e inositol también es importante en el dolor del nervio diabético, al igual que muchos otros nutrientes, como las vitaminas C y E, magnesio, antioxidantes y bioflavonoides (todos en el sistema de revitalización de energía). Además, el ácido lipoico 300 mg 2 veces al día ha demostrado ser útil para la neuropatía diabética. Se debe agregar un gel compuesto que contenga (como una de las muchas mezclas posibles) Ketamina 10%, Neurontin® 6%, clonidina 0.2% y nifedipina debe añadirse a las áreas dolorosas (aplicar 1 g 3 veces al día según sea necesario). El apoyo nutricional en realidad puede hacer que el dolor desaparezca con el tiempo, mientras que la crema / gel puede agregar alivio sintomático. Otros medicamentos discutidos en este capítulo se pueden agregar según sea necesario para ayudar en el dolor neuropático. Antidepresivos como Effexor o Cymbalta. Ultram (Tramadol®). Este es un medicamento interesante que funciona en muchas áreas de dolor y en muchos tipos diferentes de dolor. Se ha demostrado que es eficaz para el dolor nervioso en un estudio controlado con placebo después de cuatro semanas. Topamax (Topiramate®) Lamictal (Lamotrigine®) Lyrica (Pregabalina) o Gabitril (Tiagabina®) Keppra® Trileptal® (oxcarbazepina) Dilantin® Capsaicina® Narcóticos. Los narcóticos solo son modestamente útiles, pero se consideran un tratamiento aceptado para el dolor neuropático. Benadryl® (difenhidramina). A veces recibimos ayuda de lugares inesperados. Los estudios han demostrado tanto en humanos como en animales que los antihistamínicos pueden ayudar al dolor, a pesar de que no sabemos por qué esto funciona. Incluso se ha encontrado que es útil en pacientes que fallaron el tratamiento con narcóticos pesados. Se recomienda que comiences con 25 mg cada 6-8 horas y ajustes la dosis al efecto óptimo.

La mayoría de las personas encuentran que a largo plazo las terapias nutricionales y tópicas eliminarán o al menos darán un alivio marcado de tu dolor nervioso. Para un control inmediato, 1-2 medicamentos por vía oral suelen ser suficientes, pero doy esta larga lista (y más tratamientos se discuten en mi libro) para que sepas que tienes opciones y puedes liberarte del dolor.
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¿Cuál es el mejor medicamento para el dolor neuropático?

Resumen En los últimos años la información científica sobre el tratamiento farmacológico del dolor neuropático (DN) ha aumentado considerablemente. Estudios aleatorizados, controlados, metaanálisis, guías, recomendaciones y revisiones ofrecen al médico una gran posibilidad de lectura, gran parte de ella en inglés.

1. Consideramos útil ofrecer al neurólogo no especialista de habla hispana un resumen actualizado en español de las guías y recomendaciones sobre el tratamiento farmacológico del DN.
2. En la presente revisión consideramos 4 grupos de fármacos clasificados de acuerdo a su sitio y mecanismo de acción:a) receptores periféricos (fármacos de uso tópico: lidocaína, capsaicina); b) fibras periféricas (bloqueantes de canales del sodio: carbamazepina, oxcarbacepina);c) moduladores espinales del dolor (bloqueantes de la subunidad alfa 2 delta de los canales de calcio voltaje dependiente: gabapentin, pregabalina); y d) moduladores de la inhibición central descendente (inhibidores de la recaptación de aminas) (antidepresivos tricíclicos y selectivos «duales»: amitriptilina, duloxetina) y agonistas de receptores opioides (opioides, tramadol).

Diferentes autores coinciden en que la primera elección en el tratamiento del DN está compuesta por amitriptilina, gabapentina y pregabalina; como segunda opción duloxetina; como tercera opioides, tramadol y fármacos de aplicación tópica y finalmente, como cuarta opción, otros fármacos antiepilépticos y antidepresivos.

1. En circunstancias especiales algunos fármacos pueden considerarse como primera elección: polineuropatía diabética dolorosa pregabalina y duloxetina; neuralgia del trigémino: carbamazepina y oxcarbacepina.
2. DN agudo: opioides, tramadol y DN localizado con alodinia (neuralgia postherpética): lidocaína tópica.

Palabras clave: Dolor neuropático Neuralgia Tratamiento farmacológico Abstract In the last years, the scientific information on pharmacological treatment of neuropathic pain has increased considerably. Randomized controlled trials, meta-analysis, guidelines, recommendations and reviews offer many options to read, most of them in English.

We consider useful to give to the Spanish speaker non specialized Neurologist an updated Spanish version of the recent published guidelines and recommendations in pharmacological treatment of neuropathic pain. In the present review, we take into account four groups of drugs classified by their site and mechanism of action:a) peripheral receptors (topical drugs-Lidocaine, Capsaicin);b) Peripherals nerve fibers (Sodium channel blockers- Carbamazepine, Oxcarbacepine);c) spinal pain modulators (alfa2delta subunit Calcium channel blockers voltage dependent-Gabapentin, Pregabalin); andd) central descendent modulators (re-uptake amines inhibitors (tricycle and «dual» antidepressant)-Amitriptiline, Duloxetine, Venlafaxine) and opioid receptor agonists (opioids, Tramadol).

Different authors agree to give as a first choice for neuropathic pain Amitriptiline, Gabapentin, Pregabalin; as a second choice Duloxetine; as a third Opioids, Tramadol and topic drugs and finally as a fourth option other antiepileptic and antidepressant drugs.

• In special circumstances, some drugs could be considered as a first choice: Painful Diabetic Polyneuropathy: Pregabalin and Duloxetine.
• Trigeminal Neuralgia: Carbamazepine, Oxcarbacepine.
• Acute Neuropathic Pain: Opioids, Tramadol and localized neuropathic pain with alodinia (Postherpethic Neuralgia): topic Lidocaine.

Keywords: Neuropathic pain Neuralgia Pharmacological treatment Texto completo Introducción El dolor neuropático (DN) es aquel dolor, de acuerdo a la definición propuesta por Treede 1 que surge como «consecuencia directa de una lesión o enfermedad del sistema somatosensorial»”.

Este tipo de dolor puede verse en distintas enfermedades, como en la polineuropatía diabética dolorosa (PNDBT), la neuralgia postherpética (NPH), la neuralgia del trigémino (NT) y una gran variedad de entidades dentro de las cuales se encuentran las polineuropatías sensitivo-dolorosas de «fibras finas», causadas por tóxicos, fármacos, infecciones, alteraciones metabólicas y hereditarias entre otras.

En la última década el número de ensayos publicados sobre distintos fármacos para el DN ha aumentado progresivamente. Algunos medicamentos estudiados no han demostrado efectividad suficiente, mientras que un pequeño grupo de moléculas ha sido aprobado para su comercialización.

Gran parte de los ensayos publicados contiene algunos sesgos:a) muy pocos estudios comparan un fármaco con otro (estudios «cabeza a cabeza»);b) los estudios en general reclutan pacientes con DN en general e incluyen pacientes con PNDBT, NPH y NT, sin discriminar los aspectos clínicos del DN (fenotipo del dolor) que presenta cada paciente 2 ; yc) en general, salvo en algunas investigaciones con extensiones abiertas ( open label extensions ), los ensayos aleatorizados doble ciego no duran mucho más que pocos meses, lo que nos lleva a proyectar conclusiones para el tratamiento del DN que probablemente será prolongado.

Toda esta información suele ser extensa y difícil de evaluar cuando el profesional no especialista en el tema tiene que tomar las primeras decisiones terapéuticas frente a un paciente con DN. Para subsanar este problema global en la información médica, en los últimos años varias instituciones académicas y sanitarias de distintos países y regiones publican metaanálisis de las investigaciones, comparando la efectividad y seguridad de distintos fármacos para el tratamiento del DN.

Herramientas como el number need to treat (NNT) y el number need to harm (NNH) son utilizadas para comparar efectividad y seguridad, respectivamente, de fármacos estudiados en distintos ensayos clínicos. Los resultados de estas comparaciones son también tomados en cuenta por autoridades regulatorias, sanitarias y seguros de salud en el momento de decidir la inclusión de un determinado tratamiento en un vademécum.

En esta revisión intentamos hacer un resumen actualizado de las últimas guías publicadas para el tratamiento del DN 3–8, para la orientación del profesional que debe asistir inicialmente al paciente con DN en su consulta. Este artículo (como también varias de las guías y recomendaciones citadas), está dirigido al médico no especialista en dolor, y solo intenta brindar una orientación para el tratamiento farmacológico inicial del DN, sin detallar otras formas de tratamiento como la terapia física, las medidas terapéuticas intervencionistas, el abordaje psicológico y social y las terapias alternativas, temas sobre los cuales hay gran cantidad de literatura publicada en DN y no son el objeto de esta revisión.

Fármacos estudiados Si analizamos los distintos fármacos para el tratamiento del DN de acuerdo a los estudios publicados en los últimos 10 años, debemos considerar inicialmente que:a) solo una parte de esta información está disponible para su lectura, ya que muchas moléculas han sido evaluadas y no han tenido efectividad, con lo cual una parte de la información nunca ha llegado a publicarse;b) algunos fármacos han sido estudiados exhaustivamente en DN y han superado las exigencias de la Medicina basada en la evidencia y en los estudios «pivotales» han resultado favorables, lo que ha resultado en la aprobación para el tratamiento del DN en su totalidad o para algunas patologías específicas (como PNDBT o NPH) en determinados países y regiones; y c) algunos fármacos utilizados desde hace varias décadas en DN, si bien no han sido evaluados con la misma profundidad que los nuevos fármacos, los años de experiencia clínica y el consenso de los expertos los consideran de utilidad para determinado tipo de DN.

Los fármacos más estudiados para el tratamiento del DN en las últimas décadas, clasificados de acuerdo a Backonjia 9 por su sitio de acción son: Fármacos con acción sobre receptores cutáneos (tópicos) Lidocaína Es considerada de utilidad por distintas guías para los dolores localizados en segmentos limitados de la piel 10,

• Su mecanismo de acción depende de un efecto bloqueante de los canales del sodio.
• Ha sido utilizada en concentraciones del 5% asociada a prilocaína en gel con o sin parches, con un corto tiempo de efectividad.
• Recientemente se han desarrollado parches con lidocaína de alta concentración que en los últimos estudios han demostrado efectividad prolongada.

Su utilización es tomada por algunos autores 3,6,8 como de primera elección, aunque para otros el nivel de evidencia en el DN es aún insuficiente. Capsaicina Se deriva de los pimientos o ajíes, y ha sido utilizada durante más de 100 años en Medicina veterinaria.

Es una sustancia de alta pungencia en comparación con los picantes de uso alimentario (por ejemplo: capsaicina 15.000.000 unidades Scoville y pimienta de cayena 30.000 unidades Scoville), es capaz de activar los receptores vaniloides de la piel y generar a su vez dolor, escozor y posteriormente analgesia.

En algunos países se encuentra disponible en forma de parches con gel al 8%, con una duración breve de su efecto analgésico. Recientemente en Europa se ha presentado un gel de concentración mayor, con el cual se han realizado estudios en NPH en HIV 11 con efecto un terapéutico prolongado y favorable después de una única aplicación.

Los ensayos doble ciego con estos productos tópicos son algo dificultosos, ya que si bien no tienen efectos sistémicos significativos, el efecto local en el momento de la aplicación es difícil de evitar, aunque se compare con el mismo producto con una concentración menor. Fármacos con acción sobre fibras nerviosas periféricas (bloqueantes de los canales de sodio) Son drogas antiepilépticas conocidas ampliamente por el neurólogo.

Carbamazepina La carbamacepina (CBZ) es un antiepiléptico utilizado inicialmente desde 1962 para la NT. No hay ensayos modernos ni exhaustivos para justificar su indicación como primera opción en DN en general, pero CBZ continúa siendo considerada una herramienta de gran utilidad en el tratamiento de la NT como en 1962.

Oxcarbacepina Se trata de una molécula similar a CBZ, pero con cambios que le otorgan ventajas farmacocinéticas, con mayor tolerancia y menor potencial de interacciones, ya que no se metaboliza a epóxido y se evita así varios de los efectos adversos de la CBZ. La efectividad en NT parece ser similar a CBZ, aunque no ha sido aún extensamente probado en otros tipos de DN.

Lamotrigina (probable mecanismo bloqueante de los canales de sodio) La efectividad en los ensayos controlados resultó escasa y su potencial toxicidad cutánea le confiere un tercer nivel de elección 3, Ácido valproico Su mecanismo de acción es desconocido aún.

No se ha hallado una efectividad superior al placebo en algunos estudios de calidad escasa 7, Se considera dentro de una tercera elección en DN por PNDBT 4, Fármacos con acción sobre la modulación medular (bloqueantes de la subunidad alfa de los canales del calcio voltaje dependiente) En este grupo de fármacos, originalmente antiepilépticos, se describe un mecanismo de acción altamente selectivo, bloqueando la subunidad alfa 2 delta de los receptores presinápticos del calcio voltaje dependientes, especialmente de las neuronas hiperexcitadas, disminuyendo así el ingreso de calcio y la liberación de neurotransmisores excitatorios.

Su efectividad ha sido ampliamente probada en distintos ensayos en DN. Los efectos adversos más frecuentemente observados son mareos y sedación, que deben ser controlados especialmente al inicio del tratamiento. Tienen escasas interacciones farmacocinéticas y son eliminados por excreción renal.

1. Gabapentina Posee una farmacocinética no lineal y se absorbe en la mucosa intestinal a través de una proteína transportadora que puede saturarse, requiriéndose una cuidadosa titulación.
2. Pregabalina Presenta ventajas farmacocinéticas con respecto a gabapentina, ya que posee una farmacocinética lineal, con gran absorción, falta de unión a proteínas plasmáticas.

Ha sido aprobada para el tratamiento del DN en adultos, trastornos de ansiedad, fibromialgia y terapia adjunta en epilepsia. Fármacos con acción moduladora central Antidepresivos Antidepresivos tricíclicos Amitriptilina es un antidepresivo considerado actualmente de primera línea para en tratamiento del DN.

Su efectividad ha sido comprobada en múltiples estudios sobre DN, salvo en aquellos por DN causado por quimioterápicos y HIV 12, Se considera que su efecto analgésico es independiente de su efectividad como antidepresivo, y sus efectos adversos tienen vinculación con su efecto anticolinérgico, con boca seca, retención urinaria, estreñimiento e hipotensión ortostática.

Dentro de las complicaciones del uso de estos medicamentos están las arritmias cardíacas, muy infrecuentes en pacientes sin riesgo cardiovascular pero con riesgo en pacientes añosos. La Asociación Norteamericana de Geriatría recomienda no utilizarlos en mayores de 60 años 13,

1. En algunos pacientes también de edad avanzada puede evidenciarse o agravarse un deterioro cognitivo y alteraciones de la marcha, por lo cual estos fármacos muy útiles en DN deben suministrarse de forma paulatina, cuidadosa y en pacientes seleccionados y controlarlos periódicamente con ECG.
2. La amina secundaria desipramina es más tolerada que la amitriptilina, pero la evidencia disponible sobre su utilidad es mucho menor.

Antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina Estos fármacos, de generación más reciente que los antidepresivos tricíclicos (ATC), efectivos como antidepresivos y mejor tolerados que los ATC, no han demostrado mayor beneficio y el peso de la evidencia no los condiciona como medicamentos de primera línea en el manejo del DN, ya que su eficacia no es superior a la de los otros antidepresivos.

Han sido considerados por distintas guías y recomendaciones en tercero y cuarto nivel de elección: fluoxetina, paroxetina y citalopram. Antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina y serotonina Estos fármacos inhiben la recaptación de noradrenalina y serotonina de forma selectiva y carecen de efectos significativos sobre otros receptores.

Impresiona que su efecto benéfico resida en esta doble acción, similar a los ATC, pero con mayor selectividad, por lo tanto mayor tolerancia. Han sido estudiados en mayor medida en PNDBT, por lo cual han sido aprobados especialmente para el tratamiento del DN en esta instancia.

• Duloxetina ha sido situado en primer lugar por varias guías y recomendaciones para el tratamiento del DN de la PNDBT, pero no para todos los tipos de DN, para los cuales ocupa un segundo lugar.
• La dosis recomendada es de 60 mg/día, iniciando con 30 mg durante la primera semana.
• No se justifica duplicar la dosis recomendada.

No se debe indicar en pacientes con insuficiencia renal ni glaucoma. El efecto colateral más frecuente son las náuseas, efecto que se alivia con antieméticos durante los primeros días del tratamiento e iniciando con dosis de 30 mg. Su metabolismo es hepático.

Venlafaxina es un antidepresivo «dual» que demostró efectividad con mejoría global y alivio del dolor neuropático. En dosis de 75, 150 y 225 mg diarios, su efectividad mostró un efecto significativo en comparación con el placebo, pero su asociación con hipertensión arterial ha limitado su uso, ya que se debe mantener un estricto control de la misma.

Opioides La morfina es el derivado opioide «tipo» dentro de los fármacos más antiguos para el tratamiento del dolor. La calidad de los estudios sobre morfina ha sido considerada como baja o media, y un alto porcentaje de los pacientes tratados con morfina en los ensayos clínicos abandonó el tratamiento debido a los efectos adversos.

• El riesgo de farmacodependencia es mayor que en otros fármacos, así como la potencial fatalidad en caso de sobredosis.
• En casos de DN crónico no se recomienda su inicio fuera del marco de una institución especializada para el tratamiento del dolor, y en caso de requerirse utilización por tiempo prolongado debe estar bajo el asesoramiento de un especialista en dolor 7,

No se considera un fármaco dentro del arsenal farmacológico para el médico no especialista. Se sitúa en el tercer nivel de elección por gran parte de los autores. Tramadol es un fármaco considerado como un opioide «dual» debido a su mecanismo de acción sobre los receptores opioides y efecto antidepresivo por inhibición de la recaptación de noradrenalina y serotonina.

Los ensayos publicados sobre tramadol son considerados de calidad moderada 7, Puede inducir, aunque en menor medida que la morfina, cuadros de farmacodependencia. Este fármaco es utilizado por no especialistas con menor necesidad de controles que la morfina, y es considerado dentro de la tercera línea de elección para el tratamiento del DN, pero en situaciones de DN agudo o recaídas del DN crónico, no controlable con fármacos de primera elección, puede considerarse como primera opción.

Su dosificación deberá ser controlada, informando al paciente sobre los riesgos del aumento de dosis. Cannabinoides Son alcaloides naturales o productos de síntesis derivados de la Cannabis sativa, o Cáñamo de la India, más conocida como marihuana. Han sido utilizados con fines recreacionales, rituales y probablemente medicinales por distintas culturas.

• Su mecanismo de acción se ejerce a través de receptores endógenos identificados como CB1, CB2 y CB3, con amplia distribución en el encéfalo.
• El neurotransmisor endógeno anandamida ha sido identificado.
• El mecanismo de acción es de neurotransmisión retrógrada desde neuronas postsinápticas hacia presinápticas.

Los cannabinoides sintéticos han sido estudiados como antieméticos y en DN central en la esclerosis múltiple, dada la escasa evidencia de su efectividad, es considerado por algunos autores como de cuarta línea de elección en el tratamiento del DN. Su disponibilidad comercial como especialidad farmacéutica sintética está limitada a pocos países.

Guías y recomendaciones en el tratamiento del dolor neuropático A continuación se resumen 6 guías y recomendaciones para el tratamiento farmacológico del DN. La mayoría de estas guías están dirigidas al médico no especialista en dolor, y sugieren cómo comenzar el tratamiento farmacológico. La Guía británica incluye el análisis del coste del tratamiento y la de la Federación Europea de Sociedades Neurológicas el análisis de la terapia de electroneuroestimulación.

Todas consideran el DN en general y algunas situaciones clínicas particulares, salvo la de la American Academy of Neurology 4, que está dirigida al tratamiento del DN de la PNDBT. En la tabla 1 se resumen algunos datos de interés de cada una de estas guías, los fármacos y sus niveles de elección.

Guías de la Federación Europea de Sociedades Neurológicas para el tratamiento del dolor neuropático ( EFNS Guidelines on Pharmacological Treatment of Neuropathic Pain ) Año: 2006. Organismo: Federación Europea de Sociedades Neurológicas ( European Federation of Neurological Societies ). País-región: Europa.

Autores: Attal N et al 3, Niveles de elección y fármacos recomendados: Primera elección: antidepresivos tricíclicos, gabapentina y pregabalina. Segunda elección: duloxetina y venlafaxina. Tercera elección: opioides, tramadol y lamotrigina. Situaciones especiales:

– NPH y DN localizado con alodinia:

1. Primera elección: lidocaína tópica. 2. Segunda elección: opioides, tramadol, capsaicina y ácido valproico.

– DN central:

Segunda-tercera elección: lamotrigina, opioides y cannabinoides.

Consenso y Guía de Manejo farmacológico del dolor neuropático crónico de la Sociedad Canadiense del Dolor ( Pharmacological management of chronic neuropathic pain consensus statement and guidelines from the Canadian Pain Society ) Año: 2007. Organismo: Sociedad Canadiense del Dolor ( Canadian Pain Society ).

– Neuralgia del trigémino: primera elección carbamazepina. – DN agudo: primera elección tramadol y opioides.

Manejo del dolor neuropático en adultos para el médico no especialista ( Neuropathic pain. The pharmacological management of neuropathic pain in adults in non-specialist settings ) Año: 2010. Organismo: Instituto Nacional Británico para la Excelencia Clínica ( National Institute for Clinical Excellence ).

País-región: Gran Bretaña. Autores: Fox-Rushby et al 7, Esta recomendación considera especialmente factores económicos como el coste del tratamiento. Primera elección: antidepresivos tricíclicos, gabapentina y pregabalina. Segunda elección: antidepresivos tricíclicos, gabapentin y pregabalina; intercambiar y/o combinar con otro fármaco de primera elección, por ejemplo si comenzó con pregabalina cambiar o adicionar amitriptilina y viceversa.

Tercera elección: tramadol, lidocaína tópica y duloxetina. Situaciones especiales:

– PNDBT:

Primera elección: antidepresivos tricíclicos, gabapentina, pregabalina y duloxetina. Segunda elección: cambiar o combinar (en caso de combinar deberá ser con fármaco con otro mecanismo de acción) con antidepresivos tricíclicos, gabapentina, pregabalina y duloxetina.

Recomendaciones para el manejo farmacológico del dolor neuropático. Revisión y actualización de la literatura ( Recommendations for the Pharmacological Management of Neuropathic Pain: An Overview and Literature Update ) Año: 2010. Organismo: Asociación Internacional para el Estudio del dolor ( International Association for the Study of Pain ).

País-región: Internacional. Autores: Dworkin RH et al 5, Esta guía es una actualización de otra previa publicada en 2006, con la incorporación de duloxetina y lidocaína tópica como fármacos de primera elección. Primera elección: antidepresivos tricíclicos (salvo en polineuropatía dolorosa por HIV y quimioterapia ), duloxetina, gabapentina, pregabalina y lidocaína tópica.

Segunda elección: opioides y tramadol. Tercera elección: carbamazepina, oxcarbacepina, lamotrigina, capsaicina tópica y otros. Situaciones especiales:

– DN agudo: primera elección: opioides y tramadol. – DN localizado: primera elección lidocaína tópica

Guía basada en la evidencia: tratamiento del dolor en la polineuropatía diabética dolorosa ( Evidence-based guideline: Treatment of painful diabetic neuropathy ) Año: 2011. Organismo: Academia Americana de Neurología ( American Academy of Neurology ).

País-región: EE.UU. Autores: Bril V et al 4, Guía dedicada exclusivamente al DN por PNDBT. Primera elección: pregabalina. Segunda y tercera elección: antidepresivos tricíclicos, duloxetina, gabapentina, capsaicina tópica, opioides, tramadol, lidocaína tópica y ácido valproico. Recomendaciones de la Red Latinoamericana para el estudio y tratamiento del dolor neuropático Año: 2011.

Organismo: Red Latinoamericana para el estudio y tratamiento del dolor neuropático. País-Región: Latinoamérica. Autores: Rey R et al 8, Estas recomendaciones, recientemente publicadas, intentan guiar al médico de la región en el tratamiento farmacológico inicial del DN y jerarquiza las situaciones patológicas especiales.

– PNDBT: primera elección antidepresivos tricíclicos, gabapentina, pregabalina y duloxetina. – Neuralgia del trigémino: primera elección carbamazepina-oxcarbacepina. – DN agudo: primera elección opioides y tramadol. – DN localizado: primera elección lidocaína y capsaicina tópicas.

Cómo comenzar el tratamiento del dolor neuropático Al comenzar el tratamiento del DN es importante tener en cuenta algunas consideraciones generales.

1. El tratamiento no será curativo, sino sintomático. 2. El tratamiento debe comenzar en el momento del diagnóstico del DN. 3. La causa del dolor deberá estudiarse de forma simultánea e independiente del inicio del tratamiento. Solo muy pocas veces el tipo de DN es patognomónico de una etiología determinada, por el contrario, suele ser una manifestación común de múltiples causas. 4. Es imprescindible considerar la situación clínica general del paciente y sus comorbilidades, como patología cardiovascular, insuficiencia hepática, insuficiencia renal, deterioro cognitivo, insomnio, depresión, ansiedad o convulsiones y la medicación concomitante que pueda estar recibiendo por estas u otras patologías. 5. Se recomienda comenzar el tratamiento con un fármaco de primera elección, con el debido aumento de dosis que se requiera para llegar a una respuesta aceptable o hasta la aparición de efectos adversos. 6. Es importante advertir al paciente de que los fármacos utilizados para el DN tienen otras indicaciones (como epilepsia y depresión). 7. En general, no cabe esperar una mejoría del 100%, sino que puede considerarse como aceptable una reducción del dolor de aproximadamente el 50%. Se recomienda informar bien al paciente sobre la efectividad esperada para cada caso, para no crear falsas expectativas y lograr una adecuada adherencia al tratamiento. 8. Si el tratamiento con un solo fármaco en dosis máximas fuera insuficiente y/o los efectos adversos impidieran llegar a las dosis máximas, es recomendable cambiar el fármaco o asociar al fármaco de primera elección otro fármaco también de primera elección (con un mecanismo de acción diferente), con el correspondiente esquema de aumento de las dosis, hasta conseguir una mejoría aceptable o hasta la aparición de efectos adversos. En el proceso de cambio de un fármaco por otro, aconsejamos superponer durante un breve periodo ambos fármacos para evitar en todo momento que el paciente quede sin tratamiento. Si con dos fármacos de primera elección en dosis máximas fuera insuficiente y/o los efectos adversos impidieran llegar a las dosis máximas para cada fármaco, sería recomendable incorporar un fármaco de segunda elección o cambiar uno de los de primera elección por otro de segunda elección, hasta llegar una mejoría aceptable. 9. En casos de falta de respuesta es recomendable asegurarse del correcto diagnóstico de DN y revaluar sus diagnósticos diferenciales. 10. Llegados a este punto, si el dolor no mejorara significativamente sería prudente considerar la consulta a un centro especializado en el tratamiento del dolor, que proponga un abordaje multidisciplinario y la posibilidad de introducir fármacos de tercer nivel o procedimientos especializados invasivos. Mientras se espera la derivación a un centro especializado, cuando se ha tratado al paciente con fármacos de primera y segunda línea en combinación, puede ser conveniente utilizar fármacos de tercera elección. 11. Una de las preguntas más difíciles de responder es cuál será la duración del tratamiento. El tratamiento suele ser prolongado por varios meses y su duración dependerá de la causa del DN. Los descensos de dosis deberán ser paulatinos (varios fármacos son antiepilépticos y su suspensión abrupta podría provocar convulsiones).

Desafíos futuros Algunos temas que se vislumbran no tienen solución en la actualidad. Si bien las características clínicas del DN en general han sido bien descritas, existe la convicción en muchos investigadores de que en un futuro no muy lejano se podrá contar con evidencia sobre qué tipo de DN responde a qué tipo de tratamiento, por ejemplo el dolor paroxístico de la NT tiene distinto aspecto clínico que el dolor de la NPH, pero sin embargo aún no contamos con evidencia suficiente como para afirmar que un tipo de DN determinado responde de una manera u otra a determinados fármacos.

En los últimos años la mayoría de los ensayos han reunido distintos tipos de DN en un mismo grupo de pacientes. Se espera que en los próximos años esta diferencia sea aclarada 2, Otros temas aún sin investigar son las características del DN en niños, los determinantes genéticos en el DN y los estudios comparativos de un fármaco frente a otro en el tratamiento del DN.

Conflicto de intereses El Dr. Roberto Rey ha ejercido como orador y asesor sobre el tema del dolor neuropático en colaboración con Laboratorios Pfizer, Novartis y Valeant. Agradecimientos El autor agradece la colaboración de Pfizer Argentina en la publicación de este artículo.

Bibliografía R.D. Treede, T.S. Jensen, J.N. Campbell, G. Cruccu, J.O. Dostrovsky, J.W. Griffin, et al, Neuropathic pain: redefinition and a grading system for clinical and research purposes. Neurology, 70 (2008), pp.1630-1635 M.C. Rowbotham. Mechanisms of neuropathic pain and their implications for the design of clinical trials.

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• Evidence-based guideline: Treatment of painful diabetic neuropathy.
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Dworkin, A.B. O’Connor, J. Audette, R. Baron, G.K. Gourlay, M.L. Haanpää, et al, Recommendations for the pharmacological management of neuropathic pain: an overview and literature update. Mayo Clin Proc, 85 (2010), pp. S3-S14 D.E. Moulin, A.J. Clark, I. Gilron, M.A.

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London: National Institute for Health and Clinical Excellence. Disponible en: www.nice.org.uk/guidance/CG96 R. Rey, E. Arizaga, R. Verdugo, O. Vidal, A. Jreige, H. Juárez, et al, Recomendaciones de la red Latinoamericana para el Estudio y Tratamiento del Dolor Neuropático.

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Simpson, S. Brown, J. Tobias. Controlled trial of high-concentration capsaicin patch for treatment of painful HIV neuropathy. Neurology, 70 (2008), pp.2305-2313 A.B. O¿Connor, R.H. Dworkin. Treatment of Neuropathic Pain: An Overview of Recent Guidelines. Am J Med, 122 (2009), pp.
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¿Qué partes del cuerpo afecta la neuropatía?

Neuropatía autonómica – La neuropatía autonómica es un daño en los nervios que controlan los órganos internos. La neuropatía autonómica puede ocasionar problemas con el ritmo cardíaco y la presión arterial, el sistema digestivo, la vejiga, los órganos sexuales, las glándulas sudoríparas, los ojos y con la capacidad para detectar la hipoglucemia,
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¿Qué parte del cuerpo da la neuropatía?

La neuropatía periférica es un conjunto de síntomas causado por el daño a los nervios que se encuentran fuera del cerebro y la médula espinal. Estos nervios distantes se llaman nervios periféricos.
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¿Que no debo hacer si tengo neuropatía?

¿Qué puedo hacer para sobrellevar la CIPN? – Existen algunas cosas que puede hacer para manejar mejor los síntomas de la CIPN, como:

Hable con su médico o enfermera sobre los problemas que está teniendo en la vida cotidiana. Ellos podrían sugerir formas de hacer que se sienta mejor o que funcione mejor Si está tomando analgésicos, úselos según lo prescribe su médico. La mayoría de los analgésicos dan mejores resultados si se toman antes de que el dolor empeore. Consulte para aprender más sobre el dolor, cómo hablar al respecto y cómo manejarlo Evite las cosas que parecen empeorar su CIPN, como las temperaturas calurosas o frías, o ropa o calzado ajustado Dese tiempo adicional para hacer cosas. Pida ayuda a sus amigos con las tareas que le resultan difíciles de hacer No consuma alcohol. Puede causar daño a los nervios por sí solo y podría empeorar la CIPN. Si tiene diabetes, controle su azúcar en sangre. Los niveles altos de azúcar en la sangre pueden dañar los nervios. Si el estreñimiento es un problema, siga las recomendaciones de su médico sobre los laxantes y el ejercicio. Tome mucha agua y coma frutas, verduras y granos enteros para obtener suficiente fibra. Si presenta neuropatía en los pies, siéntese tanto como sea posible, incluso mientras se cepilla los dientes o cocina. Si su neuropatía es permanente, su médico puede recomendarle un terapeuta ocupacional (OT). Hay expertos que ayudan a las personas a llevar una vida más normal a pesar de las limitaciones físicas

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¿Cómo saber si hay daño en los nervios?

Problemas de los nervios (neuropatía periférica) Personas con problemas de nervios causados por el tratamiento de cáncer necesitan cuidarse para evitar las caídas. Algunas veces las prácticas de medicina integrativa, si lo aconseja el doctor, pueden ayudar también para sentirse mejor. Algunos tratamientos del causan, debida al daño de los nervios periféricos.

hormigueo, entumecimiento o una sensación de agujas y alfileres en sus pies y manos que puede extenderse a las piernas y a los brazos incapacidad para sentir calor o frío, como sentir una estufa caliente incapacidad para sentir dolor, como el dolor de una cortada o en un pie

El daño a los nervios motores (nervios que ayudan a los músculos a moverse) puede causar:

músculos débiles o adoloridos. Por ejemplo, usted puede perder el equilibrio o tropezarse con facilidad. Puede ser difícil abotonarse las camisas o abrir frascos. tirones y musculares o (si no usa los músculos con regularidad) problemas para ingerir o para respirar (si los músculos del pecho o de la están afectados)

El daño a los nervios autónomos (nervios que controlan funciones automáticas como la, la, el ritmo, la temperatura y la ) puede causar:

cambios como o mareos o sensación de desvanecimiento, debido a la baja presión arterial latidos más acelerados o más lentos que antes problemas en los que los hombres no pueden tener una y las mujeres no pueden lograr un problemas de sudor (transpiración) (ya sea demasiado sudor o muy poco sudor) problemas para orinar, como fugas de orina o dificultad para vaciar la

Si empieza a notar alguno de los problemas que se mencionan arriba, diga a su doctor o a su enfermera. Obtener pronto un de estos problemas es la mejor manera de controlarlos, de prevenir mayores daños, así como también de reducir el dolor y otras complicaciones.
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