Tecnología dental – Laboratorio dental

Que Es El Dolor Neuropatico?

• Maela Chamorro
• 26.04.2023
• 0
• 21

Resumen El dolor neuropático se define como un dolor crónico secundario a una lesión o enfermedad que afecta el sistema soma-tosensorial. Cerca del 20% del dolor crónico es neuropático. Lesiones del sistema nervioso periférico o central provocan cambios neuroplásticos que se traducen en síntomas y signos específicos característicos de este tipo de dolor. Estos síntomas deben ser reconocidos para un diagnóstico y un tratamiento analgésico adecuado. Con frecuencia se asocia a trastornos del sueño o alteraciones del ánimo. Suele ser más refractario que el dolor de origen nociceptivo. Existen grupos de medicamentos que suelen ser efectivos, entre los que se cuentan los antidepresivos tricíclicos, antidepresivos duales, neuromoduladores, anticonvulsivantes, lidocaína en parche o sistémica y algunos opioides que deben usarse si el dolor es muy intenso. El manejo se basa en una terapia multimodal y debe tratarse con equipo multidisciplinario, especialmente para los casos de dolor de difícil manejo. Palabras clave: Dolor neuropático dolor crónico sistema somatosensorial DNY Keywords: Neuropathic pain chronic pain somatosensorial system Summary Neuropathic pain is defined as a cronic pain secondary to an injury or illness that involves the somatosensorial system and it represents 20% of patients with cronic pain. The injury of the central of peripheric nervous system is associated with neuroplastic changes, wich originate signs and symptoms that are caracteristics of this type of pain, and must be recognized to plan a proper management. Usually, the neuropathic pain is asociated with troubles of sleep and mood and not infrequently is refractary to treatment. Several groups of drugs are available including tjr tricyclic antidepresives, dual antidepresives, neuromodulators, anticonvulsivants, lidocaine, systemic or in patch, and some opioids that can be used to control severe pain. The management of neuropathic pain is based in a multimodal therapy and a multidisciplinary team, very important if the pain is extremely difficult to contol. Texto completo Introducción El dolor es un sistema de alarma que avisa que hay un daño actual o potencial y permite protegernos de ese daño, constituyendo un mecanismo de defensa. Cuando el dolor se prolonga por más de tres meses pasa a denominarse dolor crónico, transformándose en una entidad patológica en sí misma. Estudios en Europa muestran una prevalencia del dolor crónico que oscila entre 19 y 31% ( 1, 2 ) estimándose en un 30% a nivel nacional (datos no publicados, grupo ACHED). En aproximadamente un 20% de los pacientes el dolor crónico es de origen neuropático. Según datos recientemente publicados, hay una prevalencia de dolor con características neuropáticas en la población general entre 6,9–10% ( 2, 3 ). El dolor neuropático, es definido por la IASP (2007) como “el dolor que se origina como consecuencia directa de una lesión o enfermedad que afecta al sistema somatosensorial” ( 4 ). En esta nueva definición, el término, enfermedad se refiere a procesos patológicos específicos tales como inflamación, enfermedades autoinmunes o canalopatías, mientras que lesión se refiere a un daño macro o microscópicamente identificable ( 5 ). Incidencia En América Latina se estima que el dolor neuropático afecta al 2% de la población. En el 1 5 % de los pacientes que consulta por dolor, es de origen neuropático. La mayoría de los pacientes que presentan síntomas de dolor neuropático son manejados en la atención primaria y sólo la minoría, generalmente los cuadros refractarios, son referidos a especialistas en dolor. En nuestra región, los cuadros frecuentemente asociados a dolor neuropático son: dolor lumbar con componente neuropático (34,2%); neuropatía diabética (30,4%); neuralgia post herpética (8,7%) y dolor neuropático como secuela postquirúrgica (6,1%) ( 6 ). Etiología Este síndrome de dolor crónico tiene su origen en un daño estructural de las vías nociceptivas, que puede involucrar el receptor periférico, las vías de conducción y/o el cerebro. Estos cambios condicionan una de sus principales características: no requerir de un estímulo de los nociceptores para que el dolor se manifieste, implicando que no hay transducción o conversión de un estímulo nociceptivo, cualquiera que este sea, en un impulso eléctrico ( 7 ). Tal hecho es lo que permite considerar al dolor neuropático como una enfermedad neurológica. El dolor nociceptivo por el contrario, se gatilla por estímulos fisiológicos, como inflamación, calor o presión en los nociceptores correspondientes, generando una respuesta que suele ser de duración limitada y que no se asocia normalmente a una lesión del sistema nervioso ( tabla 1 ). Constituye esencialmente un sistema de alarma y defensa ya que permite detectar la presencia de un daño orgánico actual o potencial. Una lesión estructural de un nervio deriva a dolor crónico con mayor probabilidad que el dolor producido por daño a tejidos somáticos, se caracteriza por mala respuesta a los analgésicos convencionales y suele ser más refractario en el manejo ( 7 ). Clasificación El dolor neuropático puede ser de origen periférico o central. El periférico se produce por lesiones de nervio periférico, plexos nerviosos o en las raíces medulares dorsales. El dolor neuropático de origen central se suele generar por lesiones en la médula espinal y/o cerebro. Ejemplos de cuadros clínicos de dolor neuropático central y periférico se ven en la tabla 2, Fisiopatología El dolor, que en sí es un mecanismo de protección, se produce cuando existe un estímulo mecánico, térmico o químico que activa los nociceptores llevando la información hacia las neuronas nociceptivas en el asta posterior de la médula espinal, que se proyectan vía tálamo a las áreas corticales generando las características sensoriales y emocionales del dolor ( 8 ). Estas vías espinales pueden transmitir estímulos inhibitorios descendentes o influencias facilitatorias desde el cerebro ( figura 1 ). La injuria o inflamación de tejidos periféricos induce cambios adapta-tivos reversibles en el sistema nervioso que provocan dolor por sensibilización, lo que opera como un mecanismo protector que asegura la cura apropiada de los tejidos. Por el contrario, en el dolor neuropático los cambios en la sensibilización van a ser persistentes, lo que se traduce clínicamente en dolor espontáneo, con bajo umbral del estímulo e incluso inicio o incremento del dolor con estímulos no nocivos. Esto produce cambios maladaptativos de las neuronas sensitivas y pueden ser finalmente irreversibles. El dolor neuropático una vez que se establece se transforma en una enfermedad autónoma y propia del sistema nervioso ( 5, 7, 8 ). Los cambios fisiológicos descritos que se producen en la periferia incluyen sensibilización de los nociceptores, generación de impulsos espontáneos ectópicos en el axón y en neuronas del ganglio dorsal, presencia de efapses e interacción anormal entre fibras. A nivel central hay sensibilización de las neuronas del asta posterior y alteración de los mecanismos inhibitorios descendentes ( 9 ). El Síndrome de Dolor Neuropático suele presentarse como una combinación compleja de síntomas con variación interindividual que depende de los cambios fisiopatológicos subyacentes, resultantes de la convergencia de múltiples factores etiológicos, genotípicos y del medioambiente ( 9 ) ( figura 2 ). Sintomatología Los síntomas dependerán de los fenómenos fisiopatológicos antes descritos asociados a factores personales y del medioambiente, que contribuyen al fenotipo de dolor. Se presentan como síntomas tanto negativos como positivos ( 10 ). Los síntomas negativos indican déficit sensorial y los positivos indican respuestas neurosensoriales anormales. La naturaleza multidimensional del dolor hace que además se acompañe con síntomas como depresión, somatización o insomnio, es frecuente por lo tanto, que se acompañe de trastornos del sueño y de alteraciones psicológicas, que pueden derivar en cuadros depresivos y ansiosos, potencialmente severos. Síntomas negativos Son el primer indicio del daño en el sistema somatosensorial; se manifiestan como pérdida de sensibilidad y pueden ser evaluados por síntomas clínicos o por test cuantitativos. Dependiendo del daño puede haber trastorno en la transducción, conducción, transmisión o en la conducción sensorial en el territorio nervioso dañado. Se puede encontrar déficit o hipoalgesia, hipoestesia o termohipoalgesia ( 11 ). Síntomas positivos Son la respuesta a fenómenos neuroplásticos ocurridos al dañarse el nervio. Pueden ser espontáneos o evocados ( tabla 3 ). Diagnóstico de dolor neuropático El diagnóstico de dolor neuropático se basa en la anamnesis, examen físico y exámenes complementarios ( 5, 10, 11 ).1. Historia del paciente, antecedentes clínicos, comorbilida- des, perfil psicológico Descripción del tipo de dolor y otros síntomas subjetivos. A pesar de diferentes patologías que provoquen dolor neuropático, existen síntomas comunes con descriptores del dolor que hacen sospechar la presencia de daño de las vía del dolor (dolor quemante, urente, parestesias, disestesias).2. Examen físico Hay que considerar signos positivos y negativos. Evaluación de signos clínicos objetivos de disfunción del nervio, evaluados con el examen clínico o con pruebas de la función nerviosa. El examen neurológico completo incluye evaluación motora para determinar la existencia de alteraciones del trofismo muscular, cambios en el tono, presencia de paresias y a veces movimientos involuntarios. En el examen sensitivo se debe evaluar tacto, sensación térmica y dolor.3. Métodos de diagnóstico del DN a. Métodos clínicos i. DN4 (bouhassira) Douleur Neuropathique en 4 questions. Desarrollado en Francia, este cuestionario contiene siete preguntas y tres elementos del examen físico. Es útil para diferenciar el dolor neuropático del nociceptivo. Fácil de responder por el paciente y con examen clínico acotado para el médico. Sensibilidad de 83% y especificidad de 90%. En Chile se usa el abreviado ( figura 3 ) contestado sólo por el paciente, especialmente en las Unidades de Dolor ( 12, 13 ). ii. LANSS Escala de Leeds de Evaluación de Síntomas y Signos Neu-ropáticos. Es un cuestionario de cinco síntomas y dos ítems de examen clínico. Validado y testeado. Sensibilidad de 82% y especificidad entre 80 y 94% ( 14 ). iii. pain DETECT Desarrollado en Alemania. Sensibilidad de 85% y especificidad de 80% ( 15 ).b. Métodos electrofísiológicos La EMG y la conducción nerviosa permiten objetivar lesiones de nervio periférico, radiculares o de plexos, estimando su severidad, extensión y antigüedad. Los potenciales evocados somatosensoriales permiten determinar la existencia de trastornos en vías aferentes sensitivas pro-pioceptivas y su localización probable. Test para evaluar fibras finas (térmico dolorosas), tiene una base psi-cofisiológica, como son el testde umbral doloroso y el test sensitivo cuantitativo (QST, en inglés), el test cuantitativo sudomotor, detectan alteraciones autonómicas (QSART) ( 16 ). Tratamiento Una evaluación y un diagnóstico adecuado del dolor son fundamentales para hacer un tratamiento exitoso del dolor neuropático. Se debe considerar además que pueden coexistir con otros tipos de dolor en patologías, como dolor lumbar asociado a radiculopatías o enfermedades musculoesqueléticas. El foco debiera ponerse en identificar y manejar el proceso de enfermedad en el sistema nervioso periférico o central si esto fuera posible, evaluar respuestas previas al tratamiento e identificar comorbilidades relevantes (insuficiencia cardíaca, renal o enfermedad hepática), que pueden ser afectadas por la terapia. Atención especial debe ser la identificación y el manejo simultáneo de depresión, ansiedad y trastornos del sueño, que afectan la calidad de vida. No menos importante es explicar al paciente los objetivos del tratamiento y la metas claras de alivio, evaluando además la tolerancia y la efectividad de los fármacos. Medidas no farmacológicas como la disminución del estrés, buena higiene del sueño, terapias físicas y otras medidas que sean adecuadas a cada paciente deben ser consideradas ( 17 ). El tratamiento basado en el mecanismo fisiopatológico es más efectivo que el tratamiento basado en la enfermedad. Las respuestas individuales al tratamiento farmacológico del dolor neuropático son variadas e impredecibles. Se debe llegar a encontrar la medicación o combinación de fármacos que sean bien tolerados y con la menor cantidad de efectos secundarios posibles ( 18 ). Actualmente hay consenso que es necesario efectuar tratamiento multimodal. Se han publicado numerosas guías y algoritmos de manejo de dolor neuropático basados en medicamentos con mayor evidencia de efectividad, de acuerdo a las diferentes presentaciones clínicas ( 17–19 ). Los grupos de fármacos con evidencia más clara en el manejo del dolor neuropático incluyen los antidepresivos tricíclicos y duales, los neuromoduladores o gabapentinoides, anestésicos locales, opioides y anticonvulsivantes ( tabla 4 ). Primera línea de tratamiento Hay tres tipos de medicamentos que tienen un grado A de recomendación y que se consideran de primera línea ( 17,( 19–21 ). Antidepresivos 1. Antidepresivos tricíclicos Son uno de los principales medicamentos en el manejo del DN por más de 25 años. Su acción ocurre por acción en recaptación de noradrenalina (NA). Tienen efectos anticolinérgicos marcados, la Amitriptilina es la que tiene mayores efectos adversos. También se usa la Imipramina y Desipramina con menos efectos secundarios. Estudios muestran a la Amitriptilina con evidencia y un NNT (Número Necesario a Tratar) de 2,5. La decisión de su uso debería considerar la posibilidad de cardiotoxicidad. Se debe usar la menor dosis efectiva nocturna (12,5 a 50 mg). La mayoría de los trabajos son en NPH y NPD ( 20 ).2. Antidepresivos duales Inhiben tanto receptores de serotonina y NA. Tienen mayor evidencia que los antidepresivos selectivos de serotonina. Existe eficacia bien documentada en la polineuropatía doloro- sa. Los de mayor uso en este momento son: Duloxetina y Venlafaxina. Duloxetina ha mostrado ser efectiva en por lo menos tres ensayos clínicos en NPD. Tiene un perfil farmacológico de efectos adversos favorable, con dosis fáciles de usar (30 a 60 mg). Venlafaxina inhibe selectivamente a serotonina en bajas dosis y es dual en dosis altas. Se ha estudiado en NPD, NPH, dolor post mastectomía. Dosis 37,5 hasta 150 mg. Neuromoduladores Se unen a la unidad alfa 2 delta de los canales de calcio voltaje dependiente de los terminales presinápticos del SNC en asta posterior, disminuyendo la liberación de glutamato, norepinefrina y sustancia p ( 21 ). Efecto analgésico, antiepiléptico y ansiolítico. En este grupo hay medicamentos como Gabapentina y Pregabalina. Gabapentina tiene muchos ensayos clínicos positivos en dolor neuropático, en general es segura, con pocas interacciones farmacológicas. Puede dar somnolencia y mareos. Dosis entre 300 y 1200 mg. Pregabalina tiene ensayos clínicos en NPH, NPD y dolor central efecto ansiolítico marcado. Dosis entre 50 a 300 mg. Anestésicos Locales (AL) Medicamentos estabilizadores de membrana y bloqueadores de los canales de sodio. La lidocaína es la más usada y se puede utilizar en forma tópica para el dolor neuropático localizado, en forma de cremas de lidocaína (asociadas o no con pro-caína, ésta última denominada EMLA), las cuales generan una acción anestésica local. El uso de parches tópicos de lidocaína 5% han sido de gran uso en los últimos años y con numerosos ensayos clínicos que avalan su efectividad frente a placebo; es de primera elección en el DN localizado. No tiene acción anestésica local. Los niveles sanguíneos son mínimos y es una forma segura y efectiva. Otra vía de administración de los AL es por vía EV, en dosis iniciales de 1–2 mg/kg peso; son útiles para crisis de DN. En dolor crónico se usan en ciclos de días seriados ( 17 ). Segunda línea de medicamentos Opioides Se ha mostrado que los opioides son eficaces en múltiples cuadros de dolor neuropático. Se puede asociar a los de primera línea solos o combinados, en caso de que el dolor tenga una intensidad con EVA > 7 o en dolor por cáncer. Se recomienda el uso de opioides de acción rápida en una primera etapa y de acuerdo a la evolución, continuar con opioides de acción prolongada. Entre los más útiles en el dolor neuropático por su acción farmacológica están el Tramadol, Buprenorfina, Oxycodona y Metadona. El Tramadol es un opioide muy débil, que actúa además inhibiendo la recaptación de NAy serotonina. Existen varios ensayos clínicos de Tramadol en DN. Tercera línea de medicamentos Este grupo tiene evidencia B. Son de tercera línea, pero pueden usarse en segunda línea en algunas circunstancias (si el tratamiento opioide no estuviera indicado o si este grupo tuviera especial buen efecto en determinados pacientes). Incluye algunos anticonvulsivantes, otros antidepresivos y es antagonista del Receptor NMDA. Anticonvulsivantes Grupo en el que están los bloqueadores de los canales de Na, como la Carbamazepina, actualmente sólo de primera línea en la Neuralgia del Trigémino y a veces útil en dolor neuropático periférico cuando predominan parestesias o dolor lancinante. La Oxcarbazepina posee menos efectos secundarios que Carbamazepina. Lamotrigina, es anticonvulsivante de segunda generación y de uso especial en dolor neuropático generalizado; existen pocos estudios, series pequeñas. El ácido valproico (tres estudios positivos) o Topiramato también en estudios pequeños. Antidepresivos Bupropión, Citalopram, Paroxetina. Tienen limitada evidencia. Otros: Mexiletina, antagonista Receptor NMDA (Ketamina, Memantina), Cannabinoides. Manejo del dn según cuadros clínicos Se recomienda la combinación de medicamentos, ya que en la mayoría de las circunstancias la monoterapia no es suficiente. Existen interacciones benéficas, pero se debe tener en cuenta las interacciones potencialmente nocivas y siempre considerar las condiciones propias de cada paciente. La terapia combinada puede proporcionar analgesia más rápida y más eficaz. El éxito de la terapia farmacológica en el dolor neuropático es el resultado del balance entre la eficacia terapéutica, la intensidad y la frecuencia de los efectos secundarios. Para evitar efectos secundarios muy intensos se recomienda titular los medicamentos, lo que ayuda a la adherencia terapéutica. A veces se necesitan de varias semanas para alcanzar la dosis efectiva. El Número Necesario a Tratar (NNT) y el Número Necesario para tener una Reacción Adversa (NNH) son valores usados con el objetivo de comparar la eficacia y la seguridad de los diferentes tratamientos en condiciones de dolor neuropático. El medicamento ideal es el que tenga el menor NNT y el mayor NNH. Si la primera línea de medicamentos sola o en combinación falla, se debe considerar la segunda y tercera línea de medicamentos o referir a un especialista en dolor o equipo de dolor multidisciplinario. Si consideramos consensos y manejo actual basado en la evidencia, se pueden dar los siguientes consejos de manejo de tratamiento según tipo de dolor y cuadro clínico: Dolor neuropático localizado Se ve en cuadros como NPH, atrapamientas nerviosos, NP diabética, DN Post quirúrgico. La analgesia tópica es la primera elección para los pacientes con DN localizado Hay evidencia que sustenta el balance eficacia vs seguridad de los analgésicos tópicos con muy baja incidencia de efectos colaterales sistémicos. Se sugiere el parche de Lidocaína 5%, la capsaicina tópica en forma de parche y en altas concentraciones (8%) que ha sido efectiva por períodos prolongados. Hay también formulaciones magistrales (con Ketamina, Lidocaína o Amitriptilina) que han demostrado ser útiles ( 25 ). La combinación de medicamentos para uso local con medicamentos orales es una buena alternativa, especialmente al comienzo del tratamiento ( 12 ). Otro medicamento de reciente uso en dolor neuropático localizado es la toxina botulínica, con un efecto antihiperalgésico en el uso intradér-mico ( 21, 24, 25 ). Dolor neuropático difuso Las causas más frecuentes de neuropatías periféricas generalizadas son las nutricionales y metabólicas (diabetes mellitus, alcoholismo, deficiencias vitamínicas), quimioterápicos (platinos, taxoles, vincris-tiana), inmunológicas, infecciosas, tóxicas (arsénico, óxido de etileno, talio) ( 17 ). Los fármacos de elección son los antidepresivos tricíclicos, los cuales tienen el menor NNT, además de los antidepresivos duales (Duloxetina, Venlafaxina), gabapentinoides y opioides, si el dolor es muy intenso. La polineuropatía por VIH no responde bien a estos medicamentos, aquí la Lamotrigina se ha descrito como eficaz (nivel B de evidencia). Dolor neuropático central Ocurre por lesiones o enfermedad de la médula espinal o en el cerebro. Puede verse en pacientes con AVE, mielopatías por VIH, trauma medular, siringomielia. Hay pocos ensayos clínicos en este grupo, se recomienda ( 21 ):

– Tricíclicos para dolor post AVE – Gabapentinoides para lesiones medulares – Canabinoides para DN por esclerosis múltiple (evidencia grado B)

Dolor neuropático mixto no oncológico El lumbago crónico con compresión radicular puede tener características nociceptivas y neuropáticas. También el dolor post cirugía lumbar, Síndrome Dolor Regional Complejo y dolor por fracturas con compromiso nervioso son algunos ejemplos de este grupo.

Se deben usar analgésicos puros asociados a antidepresivos y/o neuromoduladores En este grupo la terapia multidisciplinaria es de especial relevancia ( 26 ). Dolor neuropático mixto oncológico Causas frecuentes: Dolor por infiltración tumoral y plexopatía por radioterapia. El dolor por infiltración es más refractario al tratamiento farmacológico debido a su condición progresiva ( 19 ).

Los antidepresivos, Gabapentinoides y opioides débiles como Tramadol u opioides potentes como Oxycodona, Buprenorfina o Metadona, son útiles en el dolor nociceptivo somático y visceral. El uso de corticoides en el DN oncológico por compresión nerviosa es de gran utilidad y mejora la calidad de vida del paciente oncológico.

1. Neuralgia del Trigémino DN de especial relevancia, como entidad propia debido a su frecuencia y a lo invalidante que puede llegar a ser.
2. Se manifiesta como dolor agudo lancinante facial cuyo roce genera descarga de dolor.
3. Se produce por compresión en la zona de entrada de la raíz del nervio trigémino al tallo cerebral.

Se produciría una desmielinización que genera la neuralgia por estímulos táctiles en la zona cutánea. El medicamento de primera elección es la Carbamazepina (nivel A); Oxcarbazepina es más segura que la Carbamazepina. Aquí no hay evidencia de la terapia combinada con otros medicamentos para el dolor neuropático.

1. Hay evidencia de tratamiento intervencionista con RF en ganglio de Gasser, en caso de no utilidad del tratamiento farmacológico ( 26 ).
2. Tratamiento intervencionista en el DN Existen situaciones en que la terapia farmacológica no es suficiente para hacer un manejo óptimo del dolor y es útil recurrir a procedimientos intervencionistas como parte de una terapia multimodal.

Es así como se pueden realizar como complemento al tratamiento farmacológico y a veces como intervenciones únicas. Se pueden efectuar infiltraciones de nervio periférico, bloqueos de plexos y bloqueos del sistema simpático, que pueden ser en dosis única o en técnicas continuas.

Los bloqueos pueden ser con anestésicos locales, asociados o no a corticoides, uso de toxina botulínica o técnicas de radiofrecuencia. Los pacientes que no responden bien en una primera etapa sólo con tratamiento farmacológico deben ser derivados a Unidades de Dolor para evaluar posibilidad de terapia intervencionista complementaria.

Conclusión El dolor neuropático está presente en un 20% de la consulta por dolor crónico. Es más difícil de tratar que el dolor nociceptivo. Tiene características especiales de reconocimiento y tratamiento. Muchas veces está subdiagnosticado y subtratado.

• Los tricíclicos, antidepresivos duales, gabapentinoides y anestésicos locales, han demostrado eficacia en el dolor neuropático y se recomiendan como primera línea de uso.
• Los opioides pueden usarse asociados en caso de dolor intenso.
• A pesar de la gran cantidad de ensayos clínicos en los últimos años, basados en los mecanismos de producción del dolor, aún es necesario consensos y guías de manejo ya que sigue siendo un dolor difícil de tratar.

Los medicamentos con mayor evidencia en el manejo del DN tienen además efectos secundarios e interacciones que deben ser reconocidos, por lo cual se deben usar con precaución y dosis tituladas, especialmente en los ancianos. Se usan en un contexto de terapia multimodal con uso de procedimientos intervencionistas si fuera necesario y un manejo multidisciplinario, particularmente en los casos difíciles de manejar.

La autora declara no tener conflictos de interés, en relación a este artículo. Referencias bibliográficas H. Breivik, et al, Survey of chronic pain in Europe: Prevalence, impacto on daily life and treatment. European Journal of Pain, 10 (2006), pp.287-333 May O. Van Hecke, et al, Neuropathic pain in the general population.

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¿Cómo puedo saber si tengo dolor neuropático?

Síntomas del dolor neuropático – El dolor neuropático se percibe como quemazón, hormigueo o hipersensibilidad al roce o al frío. La hipersensibilidad al tacto se denomina alodinia. Incluso un ligero toque puede causar dolor. A veces el dolor neuropático es intenso y constante.

Si el movimiento es doloroso, la persona afectada puede ser reacia a mover la parte del cuerpo que le duele. En estos casos, los músculos que controlan la parte dolorosa pueden atrofiarse y el movimiento puede llegar a ser más limitado. La persona sigue sintiendo dolor mucho después de que la causa haya remitido porque las estructuras del sistema nervioso se han modificado, volviéndose más sensibles al dolor.

Los médicos basan el diagnóstico de dolor neuropático principalmente en función de lo siguiente:

Síntomas Probabilidad de una lesión nerviosa Resultados del examen

Fármacos (como analgésicos, antidepresivos y anticonvulsivos) Fisioterapia y/o terapia ocupacional Si es necesario, cirugía Estimulación de la médula espinal o de los nervios Un bloqueo del nervio

La comprensión de la naturaleza del dolor neuropático y de lo que cabe esperar a menudo ayuda a las personas afectadas a que se sientan más dueñas de su vida y a ser más capaces de controlar su dolor. El tratamiento del dolor neuropático puede variar en función del trastorno específico que lo provoca.

Por ejemplo, si la causa es la diabetes, un mejor control de las concentraciones de azúcar en sangre puede ayudar a retardar la progresión del daño a los nervios que causa el dolor. El tratamiento del dolor neuropático se inicia a menudo con fármacos. Los medicamentos pueden ayudar a reducir el dolor, haciéndolo menos debilitante y perjudicial, pero a menudo es difícil aliviarlo por completo con medicamentos.

Neuropatía y dolor Neuropático

Se pueden administrar calmantes (analgésicos) para reducir el dolor neuropático. Los analgésicos empleados para el tratamiento del dolor neuropático son los siguientes: Sin embargo, los fármacos a menudo ofrecen sólo un alivio parcial y por lo general sólo en menos de la mitad de las personas con dolor neuropático.

Continuar moviendo la parte dolorosa y evitar así que los músculos se atrofien Aumentar o mantener la amplitud de movimiento de la articulación Mejorar la funcionalidad Disminuir la sensibilidad del área afectada al dolor

La cirugía puede ser necesaria si el dolor se produce por una lesión que ejerce presión sobre un nervio. La estimulación de los nervios periféricos consiste en colocar unos finos cables debajo de la piel para estimular un nervio periférico individual.

(Los nervios periféricos son los que están fuera del encéfalo y la médula espinal.) Los cables se conectan a un pequeño dispositivo (estimulador) colocado en la superficie de la piel. Este tratamiento es particularmente eficaz para el dolor neuropático y se dirige mejor a la zona dolorida que la neuroestimulación eléctrica transcutánea (TENS).

La colocación de los cables debajo de la piel es un procedimiento ambulatorio mínimamente invasivo, ya que requiere realizar pequeñas incisiones en la piel. Los bloqueos nerviosos se utilizan para interrumpir una vía nerviosa que transmite o aumenta las señales de dolor.

La inyección de un anestésico local en la zona que rodea a los nervios para evitar que envíen señales de dolor (los médicos suelen utilizar la ecografía para ayudarles a localizar los nervios a tratar) La inyección en la zona que rodea a las agrupaciones de neuronas denominadas ganglios para ayudar a regular la transmisión de las señales de dolor La inyección de una sustancia cáustica (como el fenol) en un nervio para destruirlo La congelación de un nervio (crioterapia) Quemar un nervio con una sonda de radiofrecuencia

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¿Cómo se cura el dolor neuropático?

Bloqueos nerviosos – El dolor neuropático también se puede tratar mediante bloqueos nerviosos. Un bloqueo nervioso consiste en inyectar un esteroide, anestésico local u otro medicamento directamente en el nervio o los nervios que provocan el dolor. Esto impide que los nervios envíen mensajes al cerebro. Si van a hacerle un bloqueo nervioso, un especialista en dolor llevará a cabo el procedimiento.
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¿Qué pastilla puedo tomar para dolores neuropático?

18/04/2016 Fuente: Therapeutic Letter El dolor neuropático es un dolor complejo que frecuentemente se aborda de forma inadecuada. El uso de medicamentos no eficaces -antiinflamatorios no esteroideos (AINE)-, las dosis subterapéuticas, la variabilidad interindividual en la respuesta y la falta de estudios comparativos entre fármacos son algunas de las limitaciones que dificultan su adecuado manejo.

• El tratamiento farmacológico de primera línea en el dolor neuropático lo constituyen: antidepresivos tricíclicos como amitriptilina, antidepresivos duales inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina IRSN como duloxetina, o neuromoduladores como gabapentina y pregabalina.
• Si existe falta de eficacia o tolerancia a los fármacos anteriores, se pueden considerar otros diferentes como imipramina, nortriptilina o carbamazepina (Guía NICE 2013, Guía SIGN 2013 ).

Aunque existen diversas opciones terapéuticas recomendadas, la evidencia disponible no es igual de robusta para todas ellas. El Therapeutic Letter nº96 analiza, basándose en 8 revisiones sistemáticas Cochrane ( gabapentina, pregabalina, duloxetina, venlafaxina, amitriptilina, nortriptilina, desipramina e imipramina ) los beneficios y riesgos de estos fármacos. En España, los principios activos con indicaciones aprobadas específicamente para dolor neuropático son los antiepilépticos gabapentina y pregabalina, el IRSN duloxetina y el antidepresivo tricíclico amitriptilina (ver tabla). Con respecto a pregabalina, señalar que en el tratamiento del dolor neuropático no ha demostrado ninguna ventaja de eficacia ni de seguridad respecto a gabapentina, pero sin embargo su coste es entre 4-6 veces superior.
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