Tecnología dental – Laboratorio dental

Fibras Que Transmiten El Dolor Lento?

• Maela Chamorro
• 26.04.2023
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El haz paleoespinotalámico transmite el dolor lento, crónico; la percepción emocional no placentera viaja a través de esta vía; la sustancia P es el neurotransmisor más importante de la misma.
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¿Qué hacen las fibras C?

Fibras C Son fibras nerviosas de conducción lenta, inferior a la rapidez de conducción de las fibras A delta. Son estructuras no mielinizadas o amielínicas, que responden a estímulos térmicos, mecánicos y químicos, y son llamadas nociceptores-C polimodales.
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¿Cuáles tipos de fibras conducen el dolor y la temperatura?

Dolor: Tipos y Vías | Concise Medical Knowledge

• Dolor:
  • Según la International Association for the Study of Pain (IASP), el dolor es “una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con daño tisular real o potencial o descrita en términos de dicho daño”.
  • Sufrimiento mental o angustia
• Nocicepción:
  • Estímulo nocivo (o tóxico) o estímulo que puede volverse nocivo con una exposición prolongada
  • Proceso a través del cual los receptores periféricos del dolor transmiten información a nivel central sobre el daño tisular actual (o potencial) como dolor
• Nociceptor: receptor en el órgano final que detecta cambios bioquímicos asociados con daño tisular actual o potencial
• Hiperalgesia: respuesta exagerada a estímulos nocivos
• Alodinia: sensación de dolor en respuesta a un estímulo inocuo

• Dolor fisiológico (agudo)
• Dolor patológico (crónico)
• Nociceptivo:
  • Dolor en respuesta a estímulos reales o potencialmente dañinos
  • A menudo descrito como doloroso, localizado
  • Agravado por el movimiento
• Neuropático:
  • Lesión o deterioro nervioso asociado con alodinia
  • A menudo descrito como irradiado, disperso
  • Independiente del movimiento

Tabla: Diferencias entre dolor agudo y crónico

Cambios fisiológicos	Dolor agudo	Dolor crónico
Signos vitales	Pueden variar consistentemente con el grado de severidad del dolor	Cambio nulo o mínimo
Propósito del dolor	Útil	Inhibe la función y no es útil
Sensibilización central	Corto plazo; mejora con la cicatrización de la herida	Permanece presente a pesar de la ausencia de una lesión en curso
Dolor neuropático	Aumenta la probabilidad de dolor crónico cuando está presente en la fase aguda	Etiología común del dolor crónico
Dolor nociceptivo	A menudo se encuentra durante el estado de dolor agudo	Comúnmente se presenta con algo de dolor neuropático

Diferencias en los tipos de dolor y sus etiologías comunesCRPS: síndrome de dolor regional complejo Imagen por Lecturio.

• 7 semanas: desarrollo de terminaciones nerviosas libres
• 18 semanas: respuestas de estrés hormonal al dolor
• 23–30 semanas: proyecciones talámicas en la corteza somatosensorial
• 26 semanas: reacciones hemodinámicas y conductuales a estímulos dolorosos

• Medidas de adaptación para minimizar y evitar más daño tisular
• Respuestas evocadas:
  • Retiro de estímulos nocivos (e.g., reflejos espinales)
  • Movimientos anticipatorios (e.g., movimiento de los brazos para proteger los ojos y la cara, apoyo antes del impacto inminente)

1. Transducción
2. Transmisión
3. Modulación
4. Percepción central

• Los estímulos térmicos, mecánicos o químicos de intensidad nociva entran en contacto con un tejido.
• El tejido lesionado libera mediadores inflamatorios, que incluyen:
  • Globulina
  • Proteínas quinasas
  • Ácido araquidónico
  • Histamina
  • Factor de crecimiento nervioso
  • Sustancia P
  • Péptido relacionado con el gen de la calcitonina
• Estos mediadores estimulan los canales transductores (similares a los canales activados por voltaje) → inicio de los potenciales en los receptores (transducción)
• Los potenciales del receptor evocan potenciales de acción en las fibras nerviosas sensoriales.
• Los potenciales de acción se transportan como señales aferentes a través de fibras nerviosas sensoriales a los ganglios de la raíz dorsal y al asta dorsal de la médula espinal (transmisión).
• Desde allí, la señal se transmite por la médula espinal hasta el tronco encefálico y el tálamo, donde puede ocurrir un procesamiento significativo (modulación).
• La señal llega finalmente a la corteza somatosensorial (percepción central). La interpretación biopsicosocial de la experiencia dolorosa implica también:
  • Amígdala: involucrada en la respuesta emocional y afectiva al dolor y la modulación del dolor
  • Hipotálamo: implicado en la respuesta de la corticotropina neuroendocrina al dolor
  • Sustancia gris periacueductal: centro clave para la modulación del dolor, involucrada en los comportamientos de dolor aversivos y defensivos
  • Ganglios basales: involucrados en los aspectos cognitivos, afectivos y discriminativos (capacidad para localizar información sensorial) de la percepción del dolor
  • Corteza cerebral: sitio final de percepción del dolor, potencial para la activación consciente de vías descendentes para la modulación del dolor

• Las señales de dolor son moduladas (transmisión reducida de aferentes nociceptivos) por péptidos opioides endógenos (e.g., endorfinas, dinorfinas, encefalinas) en:
  • Médula espinal
  • Ganglios de la raíz dorsal
  • Sustancia gris periacueductal del mesencéfalo
• Este mecanismo ocurre en las vías “descendentes” (“inhibitorias”).
• Mecanismos de acción de los péptidos opioides endógenos:
  • Activación de los receptores opioides mu, kappa y delta → disminución del flujo de entrada de Ca 2+ presináptico → disminución de la liberación de glutamato y sustancia P
  • Aumento de la conductancia de K + en las neuronas del asta dorsal
• Otros moduladores incluyen:
  • Norepinefrina
  • Glicina
  • Ácido gamma aminobutirico

Diagrama que muestra la vía de transducción, transmisión, modulación y percepción central del dolor Imagen por Lecturio. Fibras tipo A:

• Grandes y mielinizadas → conducción rápida
• A-alfa: receptores primarios del huso muscular y del órgano tendinoso de Golgi
• A-beta:
  • Axón aferente con un diámetro mayor
  • Receptores secundarios del huso muscular que contribuyen a los mecanorreceptores cutáneos.
  • Perciben el tacto fino y/o estímulos en movimiento
• A-delta:
  • Terminaciones nerviosas libres que conducen estímulos relacionados con la presión y la temperatura.
  • Velocidad de conducción aproximadamente 20 m/seg.
• A-gamma: motoneuronas que controlan la activación intrínseca del huso muscular.

Fibras tipo B:

• Fibras medianas, finamente mielinizadas
• Responsables de la información autonómica

Fibras tipo C:

• Fibras lentas nociceptoras amielínicas
• Velocidad de conducción aproximadamente 2 m/seg.
• Responden a las combinaciones de estímulos térmicos, mecánicos y químicos

• Mapa somatosensorial y motor, dispuesto en la médula espinal (principalmente el asta dorsal) de cada segmento espinal
• Los diferentes tipos de nervios sensitivos (y algunos motores, láminas VI–IX) y la información correspondiente que transportan se organizan para hacer sinapsis en territorios específicos del asta dorsal conocidos como láminas.
• Existen 10 láminas, designadas I–X:
  • Lámina I: recibe y transmite estímulos nocivos y térmicos
  • Lámina II: recibe y transmite estímulos físicos nocivos y no nocivos y participa en la modulación del dolor
  • Lamina III: recibe y transmite estímulos físicos relacionados con el tacto fino y la propiocepción
  • Lámina IV: recibe y transmite estímulos físicos no nocivos
  • Lámina V: recibe y transmite estímulos nocivos y participa en la modulación del dolor
  • Lámina VI: recibe y transmite información relacionada con los reflejos espinales y la propiocepción
  • Lámina VII: recibe y transmite información relacionada con la función visceral y estímulos nocivos
  • Lamina VIII: recibe y transmite información relacionada con la modulación del movimiento voluntario
  • Lamina IX: recibe y transmite información relacionada con el control motor (contracción muscular gruesa)
  • Lámina X: localizada centralmente (comisura gris central); donde las neuronas sensitivas y motoras se cruzan antes de ascender/descender y donde tiene lugar cierto grado de interconexión (modulación) interneuronal
• También existen núcleos asociados que están más allá del alcance de esta discusión.
• En condiciones fisiológicas, la información sensitiva y motora (y la modulación asociada) se transmite dentro y entre las láminas de una forma altamente organizada y predecible.
• En condiciones patológicas (e.g., aferencia nociceptiva persistente, daño neurológico), puede haber una reorganización anormal de las aferencias sensitivas que contribuyen al desarrollo de la sensibilización central y otras manifestaciones de dolor crónico:
  • Las aferencias neurales nociceptivas aterrizan en láminas dedicadas a estímulos motores o no nocivos.
  • Las aferencias no nocivas o motoras aterrizan en láminas dedicadas a los estímulos nociceptivos.
  • Conducen a una percepción anormal del dolor a estímulos o movimientos normalmente no nocivos:
    • Alodinia
    • Hipersensibilidad
    • Hiperalgesia
    • Parestesia/disestesia
    • Desarrollo de dolor neuropático en un área desprovista de daño nervioso
    • Expansión del campo receptivo más allá del territorio normal de un nervio periférico
    • Dolor espontáneo en ausencia de estímulos nocivos o daño tisular
  • Se pueden desarrollar reflejos interneuronales anormales:
    • La activación muscular o movimiento articular (estímulos motores, estímulos propioceptivos) desencadena estímulos dolorosos.
    • Los estímulos dolorosos pueden desencadenar una actividad motora anormal (e.g., hipertonicidad, espasmo muscular)
    • Los estímulos dolorosos pueden desencadenar fenómenos autonómicos o entéricos y viceversa. Por ejemplo:
      • Náuseas en respuesta a un estímulo doloroso
      • Sudoración y/o piloerección en respuesta a un estímulo doloroso
      • Vasoconstricción en un área de estímulo doloroso (i.e., síndrome de dolor regional complejo)

Sección transversal de la médula espinal que muestra las láminas rexed (izquierda) y los núcleos asociados (derecha) Imagen por Lecturio. Vía ascendente del dolor:

• Nociceptores:
  • Los receptores en la periferia responden al calor, frío intenso, distorsión mecánica, cambios en el pH y a los irritantes químicos (e.g., adenosin difosfato, bradicinina, serotonina, histamina)
  • Conducción nerviosa aferente → neurona de 1er orden
• Cuerpos celulares de las neuronas:
  • Los cuerpos celulares de las neuronas de 1er orden se encuentran en el asta dorsal y los ganglios de la raíz dorsal de la sustancia gris espinal (o ganglios del trigémino)
  • Glutamato, sustancia P y péptido relacionado con el gen de la calcitonina son los principales neurotransmisores liberados por aferentes primarios
• Neuronas de 2do orden:
  • Después de hacer sinapsis en la médula espinal, las neuronas de 1er orden se proyectan hacia las neuronas de 2do orden
  • Las neuronas de 2do orden cruzan la línea media en la comisura blanca anterior
  • Estas neuronas luego ascienden al tálamo a través del tracto espinotalámico contralateral, transportando sensaciones de dolor y temperatura.
• Tálamo:
  • Desde el tálamo, el estímulo se envía a la corteza cerebral somatosensorial a través de fibras en el brazo posterior de la cápsula interna
  • Otras neuronas talámicas se proyectan a áreas de la corteza asociadas con respuestas emocionales (e.g., giro cingulado, corteza insular)

Vía descendente del dolor: El hipotálamo y las regiones corticales procesan estímulos dolorosos y envían señales para la liberación de hormonas y mediadores inhibidores (e.g., péptidos opioides, norepinefrina, glicina y ácido gamma aminobutirico) que hacen que la supresión del dolor sea más eficaz → modulación del dolor

• Mal localizado
• Desagradable
• Asociado con náuseas y síntomas autonómicos

• Los nociceptores en las paredes viscerales son sensibles a la distensión e inflamación del órgano → se evocan receptores y potenciales de acción:
  • El dolor cambia de intensidad cuando se produce en estructuras peristálticas (e.g., intestinos).
  • El dolor puede ser agudo con la contracción y sordo con la relajación.
• Los potenciales de acción son transportados por fibras aferentes a través de nervios simpáticos y parasimpáticos del plexo mientérico.
• La señal se transmite a los cuerpos neurales en los ganglios nerviosos dorsales (y craneales) → la señal continúa hasta el asta dorsal de la médula espinal.
• Teoría de la proyección convergente: las fibras aferentes viscerales convergen con las fibras aferentes somáticas en los mismos cuerpos neurales en el asta dorsal → la señal se envía a través de la médula espinal hasta el tálamo y la corteza somatosensorial.
• El dolor se percibe como procedente de la estructura somática correspondiente a las fibras somáticas que convergen con las fibras viscerales (dolor referido).
  • Por ejemplo:
    • El dolor en el infarto de miocardio (IM) se refiere al miembro superior izquierdo.
    • El dolor por distensión ureteral se refiere al testículo correspondiente en los hombres.
  • También pueden existir manifestaciones motoras/sudomotoras en estructuras somáticas relacionadas con el segmento espinal correspondiente mediadas por interneuronas espinales.
    • En la literatura osteopática, esta manifestación se denomina facilitación o reflejo viscerosomático.
    • Ejemplo: espasmo muscular, restricción fascial en la musculatura paraespinal a nivel espinal correspondiente a disfunción visceral

Diagrama que ilustra la teoría de la proyección convergente del dolor visceral Imagen por Lecturio.

• Resulta de la nocicepción periférica persistente o repetitiva (inflamación tradicional) o lesión nerviosa
• La hiperestimulación o el daño a la neurona de 1er orden altera las características eléctricas y la elaboración de neurotransmisores (e.g., sustancia P, péptido relacionado con el gen de la calcitonina, factor de crecimiento nervioso).
• La inflamación y la lesión inicial se combinan para crear una mayor sensación de dolor y perpetúan la respuesta al dolor:
  • El dolor neuropático puede desarrollarse en un área desprovista de lesión nerviosa.
  • Puede manifestarse con hipersensibilidad, hiperalgesia, alodinia.

• Fenómeno que se cree que ocurre centralmente, quizás al nivel de las láminas rexed
• Generalmente una progresión de la sensibilización periférica, pero también puede producirse sin ningún estímulo periférico conocido o lesión del sistema nervioso central (SNC).
  • Sensibilización central segmentaria: cambios neuroplásticos que ocurren en respuesta a una lesión física que provoca una activación constante de la vía del dolor (i.e., progresión desde la sensibilización central)
  • Sensibilización central suprasegmentaria: cambios neuroplásticos en sitios cerebrales de la vía del dolor con o sin lesiones conocidas (por lesión del SNC).
• A menudo ocurre en el contexto de lesiones del SNC (e.g., accidente cerebrovascular, lesión de la médula espinal)
• A menudo asociado con afecciones psiquiátricas:
  • Trastornos de ansiedad
  • Trastornos del estado de ánimo (e.g., depresión)
  • Trastornos del sueño
  • Trastorno de somatización
• Puede ocurrir como un trastorno primario (e.g., fibromialgia)

Mecanismos de sensibilización al dolor periférico y central Imagen por Lecturio.

• Existe una “compuerta” sensorial fisiológica a nivel del asta dorsal en cualquier segmento espinal dado (o núcleo del nervio craneal).
  • Solo cierta información sensorial puede atravesar la compuerta en un momento dado.
  • Se otorga un paso preferencial a través de la compuerta a las señales sensitivas aferentes conducidas por fibras nerviosas más grandes, más fuertemente mielinizadas y de conducción más rápida.
  • Una compuerta abierta es un asta dorsal que recibe un estímulo nocivo (doloroso) aislado.
  • Una compuerta cerrada es un asta dorsal que recibe estímulos físicos simultáneos (no nocivos).
• Las señales de dolor aferentes son conducidas en gran medida por fibras A-delta (conducción relativamente lenta) y tipo C (conducción lenta), mientras que las fibras A-alfa y A-beta (conducción rápida) transportan estímulos físicos no nocivos (e.g., movimiento, vibración, presión, temperatura, estimulación eléctrica).
  • Esta distinción se vuelve muy importante cuando se aplican simultáneamente estímulos dolorosos (nocivos) y otros estímulos físicos (no nocivos) en el campo receptivo de un nervio periférico.
  • Los estímulos físicos no nocivos (conducidos por fibras más rápidas, más grandes y más fuertemente mielinizadas) tienen un paso preferencial a través de la compuerta, disminuyendo o eliminando el estímulo de dolor aferente (nocivo)
• Los humanos, sin saberlo, aplican este concepto a diario para aliviar amenazas nocivas triviales. Por ejemplo:
  • Rascarse (estímulo físico no nocivo) una picadura de mosquito (estímulo químico nocivo) para aliviar la picazón (dolor)
  • Frotarse (estímulo físico no nocivo) el codo (“hueso de la risa”) después de golpearlo con el marco de una puerta (estímulo físico nocivo) para aliviar el dolor
• El “equipo del dolor” aplica deliberadamente este concepto para tratar el dolor de forma no farmacológica:
  • Masaje
  • Fisioterapia
  • Estimulación de nervios periféricos
  • Estimulación de la médula espinal

• Dolor crónico: dolor que se extiende más allá del período esperado de curación (> 3 meses), con una patología de base insuficiente para explicar la presencia o extensión del dolor. El dolor crónico puede alterar el sueño, las actividades diarias y la función psicosocial. El dolor crónico se observa comúnmente en pacientes con tumores malignos y requiere un enfoque de tratamiento muy personalizado.
• Tratamiento del dolor: hoy en día, los profesionales médicos tienen innumerables opciones—tanto farmacológicas como no farmacológicas—para aliviar el dolor. La estrategia del tratamiento específico a seguir depende del tipo de dolor y de las circunstancias, perspectiva y afección subyacente del paciente.
• Síndrome de dolor regional complejo: afección caracterizada por un dolor insoportable que está fuera de proporción con el evento desencadenante y se acompaña de alodinia, anomalías en la temperatura, decoloración de la piel y edema, entre otros hallazgos. Este síndrome afecta a las mujeres con mayor frecuencia que a los hombres y, a menudo, es incitado por un traumatismo. El diagnóstico es clínico, avalado por el Consenso de Budapest. El síndrome de dolor regional complejo está íntimamente relacionado con los litigios por cuestiones laborales, requiriendo atención especial por parte del médico.

1. Yam, M.F., et al. (2018). General pathways of pain sensation and the major neurotransmitters involved in pain regulation. Int J Mol Sci 19:2164.
2. Chen, J., et al. (2021). Physiology, pain. StatPearls. Retrieved October 11, 2021, from
3. Barrett, K.E., Barman, S.M., Boitano, S., Reckelhoff, J.F. (2017). Somatosensory neurotransmission: touch, pain, & temperature. In: Ganong’s Medical Physiology Examination & Board Review. McGraw-Hill Education.
4. House, S.A. (2021). Pain. In: Kellerman, R.D., Rakel, D.P. (Eds.), Conn’s Current Therapy. Elsevier, pp.32–39.
5. Proch, R. (2019). Fibromyalgia as a biopsychosocial model for the intersections of physical and emotional pain. DeckerMed Medicine. Retrieved October 10, 2021, from
6. Ross, E. (2018). Pain syndromes other than headache. DeckerMed Medicine. Retrieved October 11, 2021, from
7. Mendell, L.M. (2014). Constructing and deconstructing the gate theory of pain. Pain 155:210–216.

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¿Qué son las fibras A delta?

Fibras A delta ; son fibras mielinizadas delgadas, de 1 5 micras, conducen a 2 20 m/segundo; responden a estímu- los mecánicos de alta intensidad, por lo cual son llamadas mecanoreceptores de umbral alto; algunas de estas fibras responden a estímulos térmicos9.
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¿Qué hacen las fibras tipo B?

La fibras blancas o tipo II B, son un tipo de células musculares que tienen la característica principal de tener una velocidad de contracción rápida, a diferencia de las fibras rojas que son lentas.
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¿Qué tipo de dolor transmiten las fibras C?

ARTÍCULO Bases neuromédicas del dolor Neuro-medical bases of pain José Mª. Pedrajas Navas 1 Ángel M. Molino González 1 1 Hospital Clínico San Carlos. Madrid. RESUMEN El dolor es una experiencia sensitiva y emocional desagradable asociada a una lesión tisular real o potencial o descrita en términos de tal daño.

El dolor se puede clasificar por numerosos criterios; por su aspecto temporal se habla de dolor crónico cuando persiste más de tres meses, aunque el criterio más importante para su diagnóstico es su relación con aspectos cognitivos y conductuales. La señal dolorosa es recogida por los nociceptores y enviada hacia el Sistema Nervioso Central pasando por varias estaciones; la primera situada en los ganglios espinales dorsales, la segunda en el asta dorsal de la médula espinal, la tercera en diversas estructuras subcorticales, entre las que destaca el tálamo, y la cuarta, en la corteza cerebral, sobre todo, la corteza somatosensorial, la circunvolución cingulada anterior, la ínsula, la corteza prefrontal y parietal inferior.

En estas estructuras se originan la percepción consciente del dolor y las actividades subconscientes y respuestas neuromoduladoras efectoras, endocrinas y emocionales, iniciadas consciente o inconscientemente. La experiencia dolorosa tiene tres dimensiones, la sensitivo-discriminativa, la cognitivo-evaluadora y la afectivo-emocional.

Antes de iniciar un tratamiento analgésico es fundamental una meticulosa evaluación del mismo. Se debe seguir una estrategia general para abordar el dolor crónico (evaluar antes de tratar, iniciar tratamiento combinado, promover el cumplimiento terapéutico y prevenir los efectos secundarios, estrategia general planificada, equipo multidiscliplinar, información, planificación, revisión, accesibilidad, disponibilidad y flexibilidad).

El tratamiento farmacológico se basa en la escalera analgésica de la O.M.S.: el primer escalón está formado por analgésicos no opioides (paracetamol, dipirona, antiinflamatorios), el segundo por opioides débiles (más no opioides) y el tercero por opioides potentes (más no opioides).

A todos los escalones se le puede sumar un fármaco adyuvante. En el dolor crónico se utilizan además medidas no farmacológicas: físicas, psicológicas y otras (radioterapia, ablación por radiofrecuencia o cirugía). ABSTRACT Pain is an unpleasant sensory and emotional experience associated with actual or potential tissue damage, or described in terms of such a damage.

Pain can be classified by numerous criteria. If pain lasts at least three months, it is considered chronic pain, though the most important feature of chronic pain is its relation with cognitive and behavioural alterations. Nociceptors pick up pain sensations and send them up to the Central Nervous System through several stations.

The first station is the dorsal root ganglia, the second station is the dorsal horn of the spinal cord, the third station consists of several subcortical structure (the thalamus being the most important), and finally the fourth station is the cerebral cortex, mainly somatosensorial, cingulus, insula and prefrontal areas.

These structures are responsible for the perception of pain, for subconscious activities and for the modulatory, endocrine and emotional answers. The painful experience has three dimentions –sensitive-discriminative, cognitive, and emotional. A careful evaluation of pain is essential before prescribing analgesic drugs.

A global planned strategy must be built to manage chronic pain –evaluating before treating, combining different methods of treatment, promoting ensuring therapeutic adherence, preventing adverse effects, working in a multidisciplinary team, gathering information, providing planification, systematically reviewing, and guaranteeing accesability, availability and flexibility.

Drug treatment is based on the WHO’s three-step analgesic ladder: the first step consists of non opioids analgesics (acetaminophen, non steroidantiinflamatories), the second consists of weak opioids (plus non opioid agents) and the third step consists of powerful opioids (plus non opioid agents).

An adjuvant agent may be added at each step. In chronic pain, other non pharmacologic measures must be used – physical, psychological and other measures such as radiation, surgery or radiofrequency. Palabras clave Dolor crónico, Experiencia dolorosa, Neuromodulación, Escalera analgésica, Fármacos adyuvantes, Opiodes.

Key words Chronic pain, Painful experience, Neuromodulation, Analgesic ladder, Adjuvant agents, Opioids. Primera parte: Neuroanatonia y Fisiopatología del dolor Definición Según la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (AIED), éste se define como una experiencia sensitiva y emocional desagradable asociada a una lesión tisular real o potencial o descrita en términos de tal daño.

De esta definición se desprenden varios conceptos importantes. El primero, que el dolor es una experiencia subjetiva y por tanto diferente para cada individuo; el segundo es la existencia o no de una lesión tisular real, es decir no es necesaria la presencia de una lesión morfológica que justifique el dolor de un paciente (Melzack y Katz, 2006).

Clasificación del dolor Aunque existen numerosos criterios de clasificación, los más utilizados se basan en el mecanismo neurofisiológico, en el aspecto temporal, en la intensidad, en la etiología y en la región afectada. Mecanismo neurofisiológico: Existen básicamente dos tipos de dolor, dolor nociceptivo y dolor neuropático: a) Dolor nociceptivo: se origina por la estimulación de nociceptores periféricos, que traducen esta señal en impulsos electroquímicos que se transmiten al sistema nervioso central.

A su vez se puede subclasificar en dolor somático: originado en la piel y en el aparato locomotor, se caracteriza por estar bien localizado y en dolor visceral: originado en las vísceras, se caracteriza por estar mal localizado y referido a zonas cutáneas a veces alejadas de la lesión. b) Dolor neuropático: se origina por una actividad neuronal anormal por lesión del sistema nervioso central o periférico.

Es prolongado, severo, quemante, constante con paroxismos. Existen tres subgrupos de dolor neuropático: 1) El generado periféricamente como las radiculopatías cervical o lumbar, las lesiones de los nervios espinales y las plexopatías braquial o lumbosacra, 2) el generado centralmente que implica una lesión del sistema nervioso central (SNC) a nivel de la médula espinal o a un nivel superior, y 3) el síndrome doloroso regional complejo (SDRC), denominado previamente distrofia simpática refleja o causalgia.

1. Se caracteriza por alteración autonómica localizada en el área afectada, presentando el paciente cambios vasomotores, sudoración, edema y atrofia (Baron, 2000).
2. Aspecto temporal: Se clasifica en dolor agudo o crónico en función de la duración de los síntomas.
3. Su mayor inconveniente es que la distinción entre ambas categorías es arbitraria, aunque se habla de dolor crónico cuando persiste más de tres meses.

El criterio más importante para el diagnóstico es la relación del dolor crónico con aspectos cognitivos y conductuales. El dolor agudo supone una señal biológica muy importante de peligro y es necesario para la supervivencia y el mantenimiento de la integridad del organismo en un ambiente potencialmente hostil.

1. Sin embargo, el dolor crónico produce una constelación de síntomas secundarios como la ansiedad o la depresión, y disminuye de forma significativa la calidad de vida.
2. Este tipo de dolor ha dejado de tener un papel protector para el individuo y se convierte en una enfermedad en sí misma con importantes repercusiones en todas las facetas del paciente (personal, familiar, social y laboral).

Intensidad: El dolor se debe medir en base a la información facilitada por el enfermo, para ello existen numerosas escalas tanto verbales como visuales, se utilizará la más adecuada para cada paciente. Las escalas más usadas son la numérica y la visual analógica.

Se habla de dolor leve cuando el enfermo puntúa el dolor de 1 a 3 puntos sobre 10, moderado entre 4 a 6 y severo entre 7 y 10. Etiología: La clasificación etiológica presta más atención al proceso patológico responsable que al mecanismo neurofisiológico. Por ejemplo, dolor por cáncer, por artritis o por anemia de células falciformes.

Desde el punto de vista terapéutico, es menos útil que la clasificación neurofisiológica. Región afectada: Esta clasificación es estrictamente topográfica y no menciona aspectos etiológicos ni fisiopatológicos. Se define por la parte del cuerpo afectada.

1. Por ejemplo, dolor abdominal, dolor torácico, dolor de cabeza, etc.
2. Neuroanatomía funcional del sistema del dolor Neurona aferente primaria.
3. Es la primera neurona que recoge el estímulo doloroso.
4. Está situada en los ganglios espinales de la médula y en los ganglios sensitivos de los nervios craneales 5º,7º,9º y 10º.

Del cuerpo celular sale un axón que se bifurca en uno periférico y otro central. El axón periférico viaja en el nervio periférico hacia la zona de inervación sensorial, dando lugar a las terminaciones nerviosas especializadas, los llamados nociceptores.

• Éstos son despolarizados por estímulos productores de lesión o amenaza de lesión.
• Los nociceptores son despolarizados (activados) por estímulos nocivos térmicos, mecánicos o químicos.
• Tienen campos receptores relativamente pequeños.
• Algunos son activados por sólo un tipo de estímulo (p.
• Ej., los mecanorreceptores de umbral alto), mientras que otros responden a más de un tipo (nociceptores polimodales).

Cuando los nociceptores son estimulados se despolarizan en relación directa con la intensidad del estímulo y la frecuencia con la que se aplica. La despolarización se transmite pasivamente a lo largo de la membrana del receptor y cuando alcanza un umbral en la unión del receptor con el axón al que está conectado, éste genera una despolarización del tipo todo o nada (potencial de acción) que se propaga a lo largo de la membrana axónica.

1. La sensación provocada por la estimulación adecuada de los nociceptores cutáneos es de dolor punzante, ardiente o sordo.
2. Los nociceptores musculares provocan un dolor más inespecífico, al igual que los situados en otros tejidos profundos, como articulaciones, tendones o periostio.
3. Los axones de los nervios periféricos se clasifican como fibras A, B y C.

Las terminaciones distales de las fibras A y C son nociceptoras y por tanto transmiten estímulos dolorosos. Las fibras A son mielinizadas y se clasifican en cuatro subgrupos: alfa, beta, gamma y delta. Las fibras C no tienen vaina de mielina. La información nociceptiva recogida viaja hacia la médula espinal transmitida a lo largo de las fibras A delta y C a través de las raíces posteriores.

• Algunas fibras entran por las raíces anteriores de la médula espinal lo que explica que las rizotomías de las raíces dorsales no proporcionen alivio completo del dolor crónico (Meyer, Matthias, Campbell et al., 2006).
• Neuronas del asta dorsal de la médula espinal y tractos ascendentes Láminas de Rexed,

Los axones aferentes primarios forman sinapsis con neuronas (segunda neurona) de la sustancia gris de la médula espinal (o de los núcleos troncoencefálicos equivalentes en el caso de los nervios craneales). Las neuronas se distribuyen en diez capas o láminas (láminas de Rexed), las láminas I a VI están en el asta posterior, las láminas VII a IX en la anterior y la X rodea al canal central.

La información procedente de la piel termina de forma preferente en las láminas I, II y V y la procedente de las vísceras, músculos y otros tejidos profundos tienden a evitar la lámina II y aterminar en las láminas I, V y X. (Raja, Meyer y Campbell, 1988). Las neuronas se clasifican como nociceptivas específicas si sólo responden a estímulos dolorosos o de rango dinámico amplio si responden también a otros estímulos.

Hay neuronas que reciben señales exclusivamente de la piel y el aparato locomotor, son las llamadas neuronas somáticas, mientras que otras reciben además señales procedentes de las vísceras, son las neuronas viscerosomáricas. No se ha demostrado la existencia de neuronas con aferencias exclusivamente viscerales.

La existencia de neuronas viscerosomáticas provoca un fenómeno de convergencia de las señales procedentes de visceras y aparato locomotor dando lugar al llamado dolor referido. El dolor de una víscera se refiere a una zona cutánea que recoge también su señal nociceptiva, a veces la zona cutánea y la víscera pueden estar alejadas (Meyer, Matthias, Campbell et al., 2006).

Muchas neuronas del asta dorsal tienen un papel modulador de la señal nociceptiva y se denominan interneuronas (Raja, Meyer y Campbell, 1988 ). Vías nociceptivas ascendentes, Los axones de las neuronas medulares cruzan la línea media y ascienden por el cuadrante antererolateral de la médula formando las vías nociceptivas ascendentes; se han identificado cinco vías: el tracto espinotalámico (TET), el espinorreticular (TER), el espinomesencefálico (TEM), el cérvicotalámico (TCT) y el de la columna dorsal postsináptico (TCDPS).

• No todas las fibras cruzan la línea media, un porcentaje asciende por el mismo lado de la médula lo que explica el fracaso de las cordotomías anterolaterales en el control del dolor.
• Los axones de las segundas neuronas se proyectan en múltiples estructuras del tronco encefálico, por lo que pueden participar en varios componentes de la respuesta nociceptiva (sensorial, de alerta, autonómica, neuroendocrina y afectiva); (Sosnowski, Lebran y Fodderie, 1992).

Terceras neuronas, Se han identificado numerosas estructuras subcorticales que intervienen en el procesamiento del dolor, la más importante es el tálamo. Las neuronas de estas estructuras forman sinapsis con las vías nociceptivas ascendentes y constituyen la tercera neurona cuyas proyecciones axónicas hacen sinapsis con estructuras corticales.

Áreas corticales nociceptivas, Se ha demostrado intervención en el procesamiento del dolor en las siguientes áreas cerebrales: corteza somatosensorial, circunvolución cingulada anterior, ínsula, corteza prefrontal y parietal inferior, forman la cuarta neurona en el procesamiento del dolor. En las estructuras subcorticales y corticales del encéfalo se origina la percepción consciente del dolor, actividades subconscientes y respuestas neuromoduladoras efectoras (motoras), endocrinas y emocionales, iniciadas consciente o inconscientemente (Sosnowski, Lebran y Fodderie, 1992).

Vías descendentes. Existen tres vías principales: 1. Neuronas de la sustancia gris periacueductal y periventricular que hacen conexiones excitatorias en la médula rostroventral.2. Neuronas de la médula rostroventral que forman conexiones inhibitorias en las láminas II, III y V del asta dorsal.

1. La estimulación de estas neuronas inhiben a las neuronas del asta dorsal.3.
2. Circuitos locales en el asta dorsal median la modulación de las vías desdendentes (Fields y Basbaum, 1999; Fields, Bry, Hentall et al., 1983; Fields y Heinriecher, 1985).
3. Fisiopatología del dolor El dolor que experimenta un individuo es el resultado de una interacción de múltiples variables biológicas, psicológicas, sociales y culturales.

Melzack considera que la interacción de dichas variables determina un sistema funcional cerebral que ha denominado neuromatriz, que sería el reponsable de dar unas características personales a la percepción dolorosa (Melzack, 1999). La mayoría de los nociceptores tiene la propiedad de aumentar su respuesta a la estimulación repetida.

Este fenómeno se denomina sensibilización periférica y puede ser de dos tipos: autosensibilización, cuando se debe a la acomodación de la membrana, o heterosensibilización, cuando se debe a la acción de sustancias químicas (setotonina, bradiquinina, histamina, prostaglandinas, leucotrienos y sustancia P) presentes en la zona de lesión.

La sensibilización por estas sustancias produce hiperalgesia (mayor sensación de dolor del llevado por la señal nociceptiva), la hiperalgesia se clasifica como primaria cuando la sensibilización se produce en el sitio del daño tisular y secundaria, que implica incremento de la sensibilidad extendida más allá del sitio del daño.

• La hiperalgesia primaria está mediada por mecanismos de inflamación periféricos y la secundaria por hiperactividad central.
• Las segundas neuronas pueden sufrir cambios en la expresión de genes y modificaciones funcionales duraderas por su estimulación repetida, lo que produce dolor con estímulos que no son dolorosos.

Este fenómeno se conoce como alodinia. Las neuronas aumentan progresivamente su respuesta por la actividad de receptores de glutamato. Este tipo de sensibilización se denomina sensibilización central y como se ha mencionado antes puede provocar también hiperalgesia secundaria.

• El tálamo juega un papel fundamental en la percepción del dolor.
• Su lesión produce el llamado Síndrome talámico que se manifiesta por ataques de dolor espontáneo y de gran intensidad del hemicuerpo contralateral.
• Además no sólo participa en el procesamiento sensorial del dolor sino también en la modulación afectiva del mismo (Li, Cono, Moore et al., 2003; Ma y Wolf, 1995; Li, Simone y Larson, 1999).

En cuanto al cerebro, Melzack y Casey (1968) han propuesto tres dimensiones de la experiencia dolorosa: a) Dimensión sensitivo-discriminativa: reconoce las cualidades estrictamente sensoriales del dolor como localización, intensidad, cualidad, características espaciales y temporales.

• B) Dimensión cognitiva-evaluadora que valora no sólo la percepción tal y como se está sintiendo; sino también se considera el significado de lo que está ocurriendo y de lo que pueda ocurrir.
• C) Dimensión afectivo-emocional: la sensación dolorosa despierta un componente emocional en el que confluyen deseos, esperanzas, temores y angustia.

Los procesos neurofisiológicos que influyen en la elaboración y expresión de los componentes del dolor son: 1. La reacción de alerta y atención: el dolor produce una reacción de atención intensa y extensa, íntimamente relacionada con la activación de la formación reticular, lo que hace que la sensación dolorosa pueda ser elaborada, evaluada y contribuya a modular la reacción afectiva.2.

La actividad vegetativa y somatosensorial: consiste en la aparición de un conjunto de reacciones vegetativas y somáticas, provocadas de forma inmediata por la estimulación nociceptiva.3. Reacción modulada: Activada por la propia aferencia nociceptiva a diversos niveles del neuroeje, controla la penetración de la conducción nociceptiva.

Las lesiones del lóbulo frontal y de la corteza singular ocasionan una disociación de los componentes afectivos, con una marcada disminución del sufrimiento por el dolor, pero no de la discriminación del mismo. La corteza parietal somatosensorial está relacionada con el componente de discriminación sensorial del dolor y la corteza cingular con el componente afectivo-emocional del mismo.

1. Integración del sistema ascendente y descendente en el proceso nociceptivo,
2. Al producirse una estimulación dolorosa en la piel se generan impulsos nerviosos en la aferencias primarias.
3. Concomitantemente, aumentan los niveles de varias sustancias (sustancia P, prostaglandinas, histamina, serotonina y bradoquinina) que median la reacción inflamatoria.

El impulso nociceptivo es conducido a la médula espinal dónde se ve afectado por factores locales y y la modulación descendente. Los mediadores neuroquímicos de esta interacción en el asta dorsal son: serotonina, norepinefrina, GABA, encefalina, neurotensina, acetilcolina y dinorfina (Fields y Levine, 1984).

• La señal dolorosa viaja por la médula hasta hacer sinapsis con neuronas del tálamo y otras estructuras subcorticales.
• Durante el trayecto se forman proyecciones que activan el núcleo reticular gigantocelular.
• Las neuronas de este núcleo se proyectan al tálamo y también activan la sustancia gris periacueductal.

Las neuronas encefalinérgicas desde la sustancia gris y nordrenérgicas desde el núcleo reticular gigantocelular activan nuronas serotoninérgicas descendentes del núcleo del rafe, estas fibras junto con fibras noradrenérgicas van desde el locus caeruleus y el núcleo reticular lateral a proyecciones descendentes, modulando impulsos al asta dorsal vía cordón dorsolater al (Fields y Basbaum, 1999; Fields, Bry, Hentall et al., 1983; Fields y Heinriecher, 1985).

Modulación del dolor, Melzack y Wall postularon la teoría de compuerta de control del dolor que se basa en: 1. La transmisión del dolor en la médula espinal es modulada por un mecanismo de compuerta en las astas dorsales.2. El mecanismo de control está influenciado por la actividad de las fibras aferentes.

La actividad en las fibras A beta tiende a inhibir la transmisión (cierran la compuerta), mientras que la actividad de las fibras nociceptivas A delta y C facilita la transmisión (abren la compuerta).3. El mecanismo de compuerta espinal está influenciado por estímulos que descienden de niveles superiores del sistema nervioso central, entre los que se incluyen procesos de origen cognoscitivo.4.

Cuando la actividad de las neuronas de segundo orden sobrepasa un nivel crítico, se activa el sistema nociceptivo supraespinal (Melzack y Wall, 1982). Además del mecanismo espinal de modulación existe un completo sistema analgésico intrínseco y un sistema modulador supraespinal. En cuanto al sistema analgésico intrínseco, se ha demostrado la existencia de sustancias endógenas localizadas en el sistema nervioso y en otras áreas corporales que se unen a receptores afine a la morfina y derivados.

Estas sustancias se denominan endorfinas u opioides endógenos. Se han identificado tres tipos de receptores de opioides: mu, delta y kappa. Los opioides endógenos que se unen a estos receptores son las encefalinas, la beta-endorfina y las dinorfinas. La estimulación eléctrica de la región anterior del hipotálamo y de varias zonas de la sustancia gris periacueductal produce analgesia mediada por endorfinas (beta-endorfina) (Yaksh, 2006).

Sistema modulador supraespinal: De la sustancia gris periacueductal descienden tres vías que juegan un papel central en la inhibición del dolor: 1) la que se dirige a la región rostromedial vecina la núcleo locus coeruleus, 2) una proyección al núcleo paragigantocellularis y, 3) la más importante, la eferencia a los núcleos del rafe, sobre todo al núcleo magnus.

La estimulación directa de este núcleo produce analgesia mediada por la acción de neuronas serotoninérgicas, cuyos axones descienden por la parte dorsal del cordón lateral hacia el asta dorsal de la médula espinal donde hacen sinapsis con interneuronas inhibidoras.

Por último, (Heinricher, Pertovaara y Ossipov, 2003; Porreca, Ossipov y Gebhart, 2002) existe un sistema modulador cortical difuso: este sistema es inhibidor y muy potente, implicando a diferentes zonas corticales, se activa de forma generalizada y es proporcional al factor desencadenante. Existen dos estímulos naturales que lanzan este sistema: a) Aplicación de un estímulo doloroso aún más intenso en otro lugar del organismo.

b) Niveles elevados de estrés como estar en combate o en competición deportiva. Segunda parte: Actitudes y estrategias generales en el manejo del dolor (Loeser et al., 2001; Kanner, 2006; Gómez Batist, 1996) Antes de adentrarnos en el tratamiento médico del dolor crónico creemos necesario insistir en la necesidad de una apropiada y meticulosa evaluación del mismo.

1. Si bien el dolor sigue siendo una experiencia privada imposible de conocer de forma precisa para los demás, es de vital importancia evaluarlo, medirlo, cuantificar los testimonios de dolor para adecuar los planes terapéuticos.
2. Forma parte de otro capítulo la descripción detallada de la evaluación por lo que sólo destacaremos aquellos aspectos indispensables que debe incluir ésta: 1.

Identificar el tipo de dolor. Hasta en el 80% de los pacientes presentan dos o más tipos de dolor con abordajes distintos.2. Determinar la causa del dolor: el dolor más difícil de tratar es aquel del que se desconocen las causas.3. Medir la intensidad del dolor, si coexisten más de un tipo se evalúan por separado.4.

Realizar una evaluación multidimensional (impacto físico –sobre la actividad, autonomía, sueño, ocio, etc.–, emocional, social, espiritual).5. Buscar e identificar signos de mal pronóstico. Según el criterio de Edmonton el dolor neuropático, mixto o de causa desconocida, la escalada rápida y sin buena respuesta a los analgésicos, el dolor irruptivo o incidental, el estrés emocional y la personalidad adictiva implican mal pronóstico.6.

Reevaluar: la evaluación debe realizarse a intervalos regulares tras el inicio del tratamiento, tras cada intervención y cada vez que se presente el dolor. Dicho esto podemos esquematizar una estrategia general para el control del dolor crónico: Evaluar antes de tratar (nunca se insistirá lo suficiente en este punto).1.

Iniciar siempre un tratamiento combinado: a) Farmacológico: El tratamiento debe ser causal, basado en el mecanismo fisiopatológico, fijo y regular (“prescripción pautada”), escalonado, adelantándose a los síntomas persistentes o a las crisis (“rescate”) y preferiblemente oral (“Con el reloj, por la escalera y por la boca”).

b) Medidas generales no farmacológicas: métodos físicos (calor, frío, masaje) y los destinados a disminuir el umbral de dolor (ambiente relajado y de soporte, distracción, compañía, información, esperanza).2. Promover el cumplimiento terapéutico y prevenir los efectos secundarios: adecuación de la posología y presentaciones a las condiciones del paciente (gustos, limitaciones en la deglución, boca seca, etc.).

Anticipación a los efectos secundarios (por ejemplo laxantes para estreñimiento con el uso de opioides), información detallada y escrita.3. Estrategia gradual planificada: a) Definir claramente los objetivos: realistas, alcanzables, graduales y escalonados. Promover tempranamente estrategias de adaptación en los casos identificados como de mal pronóstico.

b) Estrategia gradual de mejora: por ejemplo poder pasar del encajamiento a la movilización pasiva, al ejercicio progresivo, disminuir el número e intensidad de las crisis. c) Planificación de recursos de intervencionismo creciente: vía oral, subcutánea y finalmente medidas más agresivas como cirugía, radioterapia, etc.

1. D) Actitud ante las crisis: previsión de medidas terapéuticas por escrito, distinguir las crisis “incidentales” de aquellas con precipitante conocido (movilización, ingesta, etc.) que podrían incluir cambio de hábitos (adaptación).
2. E) Seguimiento definido e individualizado: contactos o citas programadas y accesibilidad para las incidencias.4.

Actuar en equipo a las demandas del paciente y la familia definiendo los roles de cada miembro del equipo (médico, enfermero, psicólogo, etc.).5. Informar al enfermo, la familia y al resto de personal sanitario de los planes terapéuticos.6. Monitorizar y revisar una vez más: de forma programada y ante cada eventualidad con un abordaje de nuevo multidisciplinar.

• Adelantarse a las demandas aumenta la confianza en el equipo.7.
• Accesibilidad, disponibilidad y flexibilidad.
• Tratamiento médico del dolor crónico Walthman, 2006;World Health Organization, 1990; Torres y cols., 2002; Bajwa, Warfield y Wooton, 2008; Flórez, 2004; Omoigui, 2007).
• Existen un gran número de recursos farmacológicos y no farmacológicos para el tratamiento del dolor crónico, abordaremos brevemente los más utilizados en la práctica clínica.I.

Tratamiento farmacológico Antes de iniciar la descripción de los distintos agentes analgésicos queremos insistir en uno de los puntos ya reseñados en la estrategia general de manejo del dolor, el abordaje escalonado. Hace ya más de veinte años que la OMS recomendó una estrategia de tres escalones para el tratamiento del dolor, a los que sucesivamente se asciende al no obtener el objetivo de alivio en el anterior.

En resumen, y a pesar de las críticas que en los últimos años ha recibido sobre todo el segundo escalón, serían: primer escalón (caso de dolor leve a moderno) analgésicos no opioides con o sin adyuvantes; segundo escalón opioides menores con o sin no opioides y adyuvantes; y finalmente tercer escalón opiodes mayores con o sin no opioides y adyuvantes.

Algunos autores han querido añadir un cuarto escalón invocando a los procedimientos invasivos o intervencionismos (cirugía, etc.) o a la vía subcutánea, esta última con gran protagonismo en el tratamiento del dolor del cáncer.1. ANALGÉSICOS 1.1. No opioides: antiinflamatorios no esteroideos Aunque ahora se sabe que tienen un mecanismo de acción central, su principal efecto depende de la inhibición de la cicloxigenasa a nivel periférico, jugando por tanto un rol central en la inflamación.

Comúnmente conocidos como AINES, tienen su indicación en el dolor leve a moderado de origen somático. Actúan sinérgicamente con los opioides. Existen multitud de preparados y ningún estudio avala el uso de uno sobre otro, sin embargo el fracaso o los efectos secundarios de un compuesto pueden evitarse con el uso de otro.

Uno de los principales problemas son los numerosos efectos secundarios, sobre todo en pacientes ancianos y debilitados, entre los que destacan dispepsia, ulceración gástrica y hemorragia digestiva, tendencia hemorrágica por antiagregación plaquetaria, deterioro de la función renal, elevación de la tensión arterial, toxicidad hepática, etc.

• Se puede obtener protección frente a los efectos gastrointestinales mediante el uso de antiácidos, antihistamínicos tipo 2 a dosis altas (ranitidina), y, sobre todo, inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol.
• El listado de preparados en muy largo, cada uno de los cuales tiene una dosis máxima (por encima de la cual sólo aumentan los efectos secundarios) e intervalo entre dosis propio, entre los más conocidos y utilizados están el ácido acetilsalicílico, ibuprofeno, diclofenaco y naproxeno.

Por su situación también en el primer escalón de la analgesia debemos considerar aquí dos fármacos ampliamente usados en nuestro medio como son el paracetamol y la dipirona. Su perfil de seguridad es mejor que el de los anteriores, especialmente en lo referente a la toxicidad gastrointestinal.

Especial atención debe prestarse al paracetamol en pacientes con disfunción hepática.1.2. Opioides Se entienden por opioides los compuestos derivados del opio, cuyo paradigma es la morfina. Mientras el papel de los opioides está muy establecido en ciertas formas de dolor agudo y en el dolor crónico canceroso, en el dolor crónico no relacionado con enfermedad maligna ha sido más controvertido.

Se acepta que su uso debe ser sopesado, recomendándose seguir escrupulosamente las guías de práctica clínica. Pueden ser beneficiosos y seguros sin desarrollo de adicción o tolerancia incluso en dolores clásicamente considerados resistentes a los opioides, como el neuropático.

1. Deben utilizarse cuando han fallado otras alternativas y previa evaluación psicológica rigurosa y, probablemente estos pacientes requieran continuar recibiendo soporte psicológico.
2. La prescripción y dispensación debería corresponder a un mismo médico y farmacia.
3. Como es bien sabido los pacientes que consumen opioides pueden desarrollar en cualquiera de sus combinaciones tolerancia, dependencia y adicción.

Su mecanismo de acción está mediado por unión a diversos receptores, siendo los principales los receptores mu del sistema nervioso central, su efecto es dosis dependiente y no existe otro techo que el marcado por los efectos secundarios. Existen multitud de preparados de acción rápida y vida media corta y de vida media larga, así como de vías de administración: oral, rectal, transdérmica, transmucosa, subcutánea, intravenosa, epidural o intratecal.

• Se suele hablar de las dosis equianalgésicas de todos ellos refiriéndonos a la dosis equivalente del estándar que es el sulfato de morfina.
• Existe una enorme variabilidad individual a la dosis requerida y al desarrollo de efectos secundarios.
• Se suele distinguir entre opioides menores, aquellos adscritos al segundo escalón de la OMS, prácticamente hoy sólo usados en nuestro medio el tramadol y la codeína; y opioides mayores, en el tercer escalón analgésico.

Entre éstos destacan la morfina de la que existen preparados orales (solución y comprimidos) y parenterales, entre los primeros existen también fármacos de liberación prolongada que permiten administración cada 12 ó 24 horas y otros de acción corta utilizados para la titulación de dosis o el rescate ante la irrupción del dolor.

Otro de los compuestos de este grupo muy utilizado en el fentanilo, usado sobre todo como parche transdérmico cada 72 horas y como “piruleta” para administración transmucosa (chupado) de acción corta de iguales usos que el caso anterior. Entre los efectos adversos de los opioides destacan: náusea y vómito, prurito, estreñimiento, retención urinaria y somnolencia.

Se debe estar prevenido y prevenir a su vez a los pacientes de los mismos, y en algunos casos, como en el del estreñimiento, adelantarse mediante la prescripción de otros fármacos como los laxantes o antieméticos para evitarlos.2. COADYUVANTES Hasta ahora hemos revisado el tratamiento dirigido a la intensidad del dolor –escalera de la OMS-, podemos decir que en este segundo nivel va dirigido a la causa del dolor; esta es la diana de los coadyuvantes.

• Se solía distinguir entre fármacos coanalgésicos, aquellos con acción analgésica demostrada aunque su indicación suela ser otra (P.e.
• Antidepresivos), y adyuvantes, aquellos sin actividad analgésica propia, pero modificadores de los factores que modulan el umbral doloroso (P.e.
• Ansiolíticos).
• Hoy se prefiere el término coadyuvantes dado que siempre se administran con “fármacos de intensidad”.

Tienen un importante papel en el tratamiento del dolor neuropático y en el abordaje de los efectos secundarios de los analgésicos, sobre todo opioides. No es objeto de este capítulo describir cada grupo de fármacos, pero diremos que los más prescritos corresponden a antidepresivos (amitriptilina), anticonvulsivantes (carbamacepina, fenitoína, gabapentina, pregabalina), neurolépticos (haloperidol, clorpromazina), anestésicos locales orales, antihistamínicos, psicoestimulantes (poco utilizados en nuestro medio), benzodiacepinas (diacepam, tetracepam), calcitonina, bifosfonatos, corticoides y otros.

Con su uso se introducen nuevas variables en el ya amplio espectro de posibles efectos secundarios que hay que tener muy en cuenta. II. Tratamiento no farmacológico (Bajwa y Warfield, 2008) En general los profesionales sanitarios relacionan sin dificultad el dolor, especialmente el oncológico, con el uso de analgésicos de distintos niveles de potencia.

Sin embargo el dolor crónico puede estar muchas veces condicionado o “amplificado” por circunstancias tales como inmovilización, debilidad, deterioro físico, complicaciones de los tratamientos, etc. Este dolor no pocas veces puede mejorar con el uso de medidas no farmacológicas sencillas.

1. En la percepción del dolor intervienen además factores emocionales, conductuales, culturales o espirituales sobre los que, sin duda, se puede incidir.
2. Estas medidas van dirigidas a promover la autonomía del enfermo e implican una concepción amplia de la terapéutica (dolor total).
3. La máxima eficacia y eficiencia en el tratamiento se obtendrá con el uso conjunto de medidas farmacológicas y no farmacológicas.

Los objetivos generales de las medidas no farmacológicas serán disminuir la intensidad del dolor, aumentar el umbral de tolerancia, romper el círculo malestar-dolormalestar, reforzar la autoestima y autonomía, promover la participación de la familia y del propio paciente en el cuidado y reforzar la relación cuidador-enfermo.

1. Los tipos de medias van desde las meramente organizativas (adaptación de horarios, espacios, dietas, etc.) y ambientales, al amplio abanico de medidas físicas disponibles.
2. Medidas físicas El calor aumenta el flujo sanguíneo y disminuye la rigidez articular; se utilizan múltiples medios de aplicación de calor superficial como son toallas húmedas o secas, mantas eléctricas; o más profundo (3-5 cm.) mediante la conversión de energía electromagnética en calor (onda corta, microondas), ultrasonidos o luz (laserterapia).

La aplicación de frío mediante hielo, mentol, geles maleables, spray, etc. reduce la conducción nerviosa, el espasmo muscular o el edema. Los programas de ejercicio físico son ideales para prevenir el descondicionamiento físico provocados por la rigidez articular y el espasmo muscular.

• Las diversas técnicas de estimulación nerviosa como la eléctrica transcutánea (TENS) mediante dispositivos domésticos asequibles han mostrado cierta eficacia en algunos tipos de dolor crónico.
• La electroanalgesia espinal transcutánea y la acupuntura son otras posibilidades.
• Medidas psicológicas Relajación-visualización, hipnosis, distracción cognitiva y cambio de panorama, psicoterapia y apoyo estructurado, grupos de apoyo o consejo pastoral.

Otras Medidas más agresivas como radioterapia, ablación por radiofrecuencia o cirugía forman parte del arsenal terapéutico quizá para los casos más rebeldes. Referencias Bajwa, Z.H. y Warfield, C.A. (2008). Nonpharmacologic therapy of cancer pain. UpToDate® V.16.3.

Obtenido el 15 noviembre de 2008 de: http://www.uptodate.com / Bajwa, Z.H., Warfield, C.A. y Wooton, R.J. (2008) Overview of treatment of chronic pain. UpToDate® V.16.3. Obtenido el 15 noviembre de 2008 de http://www.uptodate.com / Baron, R. (2000). Neuropathic Pain: From Mechanism to Symptoms. The clinical Journal of Pain, 16, S12-S20.

Fields, H.L. y Basbaum.A.I. (1999). Central nervous system mechanisms of pain modulation. En P.D. Wall y R. Melzack (Eds.), Textbook of pain.4th edition (pp.309-329). Edinburgh, UK: Churchill Livingstone. Fields, H.L. y Heinricher, M.M. (1985). Anatomy and physiology of a nociceptive modulatory system.

• Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci, 308, 361–74.
• Fields, H.L.
• Y Levine, J.D. (1984).
• Placebo analgesia.
• A role for endorphins? Trends in Neurosciences, 7, 271–3.
• Fields, H.L., Bry, J., Hentall, I., et al. (1983).
• The activity of neurons in the rostral medulla of the rat during withdrawal from noxious heat.
• Journal of Neuroscience, 3, 2545–52.

Flórez, J. (2004). Fármacos y dolor. Madrid: Ed. Ergon. Gómez Batiste, X. (1996). Cuidados Paliativos en Oncología. Barcelona: Ed. JIMS S.A. Heinricher, M.M., Pertovaara, A. y Ossipov, M.H. (2003). Descending modulation after injury. En D.O. Dostrovsky, D.B. Carr y M.

1. Oltzenburg (Eds.), Proceedings of the 10th World Congress on Pain (pp.251-260).
2. Seattle: IASP Press.
3. Loeser, J.D., Butler, S.H., Chapman, C.R.
4. Y Turk, D.C. (2001).
5. Bonica´s Management of Pain.3th Ed.
6. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins (LWW).
7. Anner, R. (2006).
8. Secretos del Tratamiento del Dolor.2º Ed.

México: McGrawHill. Li, J., Simone, D.A. y Larson, A.A. (1999). Windup leads to characteristics of central sensitization. Pain, 79, 75–82. Li, R.R., Kohno, T., Moore, K.A., et al. (2003). Central sensitization and LTP: do pain and memory share similar mechanisms? Trends in Neurosciences, 26, 696–705.

1. Ma, Q.P. y Wolf, C.J. (1995).
2. Noxious stimuli induce an N-methyl-D-aspartate receptor-dependent hypersensitivity of the flexion withdrawal reflex to touch: implications for the treatment of mechanical allodynia.
3. Pain, 61, 383–90.
4. Melzack, R. (1999).
5. From the gate to the neuromatrix.
6. Pain, 6 (suppl), S121-S126.

Melzack, R. y Casey, K.L. (1968). Sensory, Motivational and central control Determinantz of Pain. A new conceptual model. En D. Kenshalo, The skin senses (p.423). Springfield IL: CC Thomas. Melzack, R. y Katz, J. (2006). Pain assessment in adult patients. En P.D.

1. Wall y R. Melzack (Eds.), Textbook of pain.5th edition (pp.291-304).
2. Edinburgh, UK: Elsevier Churchill Livingstone.
3. Melzack, R.
4. Y Wall, P. (1982).
5. The challenge of pain.
6. New York: Penguin Books.
7. Meyer, R.A., Matthias, R., Campbell, J.N, et al. (2006).
8. Periperichal mechanisms of cutaneous nociception. En P.D. Wall y R.

Melzack (Eds.), Textbook of pain.5th edition (pp.3-34). Edinburgh, UK: Elsevier Churchill Livingstone. Omoigui, S. (2007). Sota Omoigui’s Pain Drugs Handbook 3rd Ed. For Windows Mobile™/Pocket PC/Smartphone, en www.skyscape.com Porreca, F., Ossipov, M.H. y Gebhart, G.F.

• 2002). Chronic pain and medullary descending facilitation.
• Trends in Neurosciences, 25, 319–25.
• Raja, S., Meyer, R.
• Y Campbell, A. (1988).
• Peripherical Mechanisms of somatic pain.
• Anesthesiology, 68, 571-590.
• Sosnowski, M., Lebran, P.
• Y Fodderie, L. (1992).
• Receptors; nervous pathways and mechanisms.
• Clinical Anesthesiology of North America, 2, 223-241.

Torres, L.M. y cols. (2002). De la escalera al ascensor. Revista de la Sociedad Española de Dolor, 9, 289-290. Walthman, M.A. (2006). Cases illustrating the management of patients with chronic pain. UpToDate ® V.15.2. Obtenido el 15 noviembre de 2006 de: http://www.uptodate.com / World Health Organization (1990).
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¿Qué tipo de fibras musculares son consideradas lentas o tipo L?

Fibras Tipo I : son fibras lentas, porque son las que más pausadamente hidrolizan el ATP para contraerse. Así mismo estas fibras poseen una gran capacidad oxidativa, debido a su baja absorción de calcio y su lenta propagación de velocidad del impulso nervioso.
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¿Qué clase de fibras forman el músculo cuáles son las fibras rápidas y cuáles las lentas?

Saltar al contenido 11/09/2022 – Las fibras lentas se caracterizan por tener menor diámetro, menor nivel de fuerza y una elevada resistencia al músculo. – Las rápidas, por el contrario, cuentan con un mayor diámetro, poca resistencia y mayor nivel de fuerza. – Las fibras intermedias son un compendio de las dos anteriores. Si te interesa el fitness y la nutrición, probablemente hayas oído hablar de las fibras musculares. Pero, ¿sabe cuáles son los diferentes tipos de fibras? Sigue leyendo este artículo para descubrir la diferencia entre las fibras musculares rápidas y lentas.
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¿Qué son las fibras tipo 2b o glucolíticas rápidas?

Fibras rápidas, blancas, glucolíticas o tipo IIb: – Como su nombre indica de contracción rápida, generan mucha fuerza y se agotan muy rápido, Son blancas debido a la composición menor en mioglobina frente a las rojas. Las fibras rápidas son de gran tamaño,
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¿Qué son las fibras lentas y rapidas?

Fibras rápidas, fibras lentas Existen dos tipos bien diferenciados de fibras musculares: las fibras rápidas y las fibras lentas, Las primeras son capaces de contraerse a gran velocidad y sin necesidad de oxígeno; las segundas se contraen de manera más lenta y necesitan oxígeno para funcionar.

En nuestros músculos se encuentran ambas pero la proporción de cada una de ellas es clave para saber si somos rápidos o no. Y eso lo determina la genética. Los mejores velocistas del mundo pueden tener más del 70 u 80% de fibras rápidas pero un maratoniano (aunque sea de alto nivel) no superará el 30% casi con total seguridad.

Y esto se puede ver en el color de los músculos, Por ejemplo, si las fibras son rápidas, el músculo es blanquecino; y si hay muchas fibras lentas, el músculo es mucho más oscuro, rojizo. ¿Te suena esto a la manera de clasificar la carne de los animales? Las fibras lentas necesitan oxígeno para contraerse y esto obliga a la presencia de vasos sanguíneos y mitocondrias, además de la presencia de sangre que transporte el oxígeno.

1. De ahí que el color de esos músculos sea más oscuro.
2. En cambio, si las fibras son rápidas, apenas hay vasos sanguíneos ni sangre y el color blanco es el predominante.
3. ¿Quieres verlo en un ejemplo? Los americanos lo descubren cada año en Acción de Gracias.
4. El pavo tiene los músculos de la patas oscuros y los de las alas, blanquecinos.

¿Por qué? Porque los músculos de las piernas sirven para caminar, estar parado actividades aeróbicas. En cambio, los músculos de las alas son para salir volando, escapar actividades explosivas que no necesitan oxígeno porque duran muy poco. Y tú, ¿de qué color tienes los músculos? Autor: : Fibras rápidas, fibras lentas
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¿Cómo se modula el dolor?

El dolor es la razón más frecuente por la que un paciente solicita asistencia médica. Tiene componentes sensitivos y emocionales, y a menudo se clasifica como agudo o crónico. Con frecuencia, el dolor agudo se asocia con ansiedad e hiperactividad del sistema nervioso simpático (p.

1. Ej., taquicardia, aumento de la frecuencia respiratoria y de la tensión arterial, diaforesis, pupilas dilatadas).
2. El dolor crónico no incluye hiperactividad simpática, pero puede asociarse con signos vegetativos (p.
3. Ej., fatiga, pérdida de la libido, pérdida del apetito) y depresión del estado de ánimo.

Las personas varían considerablemente en su tolerancia al dolor. El dolor agudo, que suele aparecer en respuesta a la lesión tisular, es el resultado de la activación de los receptores periféricos del dolor y sus fibras nerviosas sensitivas A delta y C específicas (nociceptores).

1. El dolor nociceptivo (dolor causado por una lesión tisular) puede ser somático o visceral.
2. Los receptores para el dolor somático se localizan en la piel, los tejidos subcutáneos, las aponeurosis, otros tejidos conectivos, el periostio, el endostio y las cápsulas articulares.
3. La estimulación de estos receptores suele producir un dolor localizado agudo o sordo, pero el ardor no es infrecuente cuando se afectan la piel y los tejidos subcutáneos.

Los receptores de dolor visceral se encuentran en la mayoría de las vísceras y el tejido conectivo circundante. El dolor visceral debido a la obstrucción de un órgano hueco es poco localizado, profundo y a veces cólico; puede ser referido a sitios cutáneos remotos.

• El dolor visceral ocasionado por un daño sufrido en las envolturas de los órganos u otros tejidos conectivos profundos puede ser mejor localizado y definido.
• El dolor afecta múltiples dominios cognitivos que incluyen la atención, la memoria, la concentración, y el contenido del pensamiento, posiblemente al exigir recursos cognitivos.

Las fibras para el dolor entran en la médula espinal en los ganglios de la raíz dorsal y hacen sinapsis en el asta posterior. Desde allí, las fibras atraviesan hacia el otro lado y viajan por las columnas laterales hasta el tálamo y luego hasta la corteza cerebral.

• La estimulación repetitiva (p.
• Ej., por un trastorno doloroso prolongado) puede sensibilizar a las neuronas del asta dorsal de la médula espinal de modo que un estímulo periférico menor produce dolor (fenómeno de aumento).
• Los nervios periféricos y los nervios en otros niveles del sistema nervioso central también pueden estar sensibilizados y producir cambios sinápticos prolongados en los campos receptivos corticales (remodelación) que mantienen una percepción exagerada del dolor.

Este proceso de estimulación aferente crónica que causa un aumento de la sensibilidad (umbrales más bajos) y la remodelación de vías y receptores nociceptivos centrales se denomina sensibilización central. Explica por qué ocurre lo siguiente:

Alodinia (respuesta de dolor a un estímulo no doloroso) Hiperalgesia (respuesta dolorosa de intensidad desmedida frente a un estímulo doloroso no tan intenso)

Las sustancias liberadas cuando se lesiona un tejido, que incluyen aquellas involucradas en la cascada inflamatoria, pueden sensibilizar a los nociceptores periféricos. Estas sustancias incluyen péptidos vasoactivos (p. ej., proteína relacionada con el gen de la calcitonina, sustancia P, neurocinina A) y otros mediadores (p.

ej., prostaglandina E2, serotonina, bradicinina, adrenalina). La señal para el dolor está modulada en múltiples puntos tanto en vías segmentarias como descendentes por muchos mediadores neuroquímicos, que incluyen endorfinas (p. ej., encefalina) y monoaminas (p. ej., serotonina, noradrenalina ). Estos mediadores interactúan en formas poco conocidas para aumentar, sostener, abreviar o reducir la percepción del dolor y la respuesta a éste.

Median el beneficio potencial de los agentes activos sobre el sistema nervioso central (p. ej., opiáceos, antidepresivos, anticonvulsivos, estabilizadores de membrana) que interactúan con receptores específicos y sustancias neuroquímicas en el tratamiento del dolor crónico.

Los factores psicológicos son moduladores importantes del dolor. No sólo afectan el modo en que los pacientes hablan sobre el dolor (p. ej., si los pacientes parecen estoicos, irritables o la forma en que se quejan) y el modo en que se comportan con respecto al dolor (p. ej., si hacen muecas), sino también generan aferencias nerviosas que modulan la neurotransmisión a lo largo de las vías nerviosas.

La reacción psicológica al dolor prolongado interactúa con otros factores del sistema nervioso central para inducir cambios prolongados en la percepción del dolor. NOTA: Esta es la versión para profesionales. PÚBLICO GENERAL: VER VERSIÓN PARA PÚBLICO GENERAL Copyright © 2023 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, USA y sus empresas asociadas. Todos los derechos reservados.
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¿Por qué se caracteriza el dolor lento?

Dolor rápido y lento – El dolor se ha clasificado en dos tipos fundamentales: dolor rápido y dolor lento (ver vías de transmisión en imagen principal).

El dolor rápido se siente en cuestión de 0,1 s después de haber aplicado el estímulo correspondiente, mientras que el dolor lento no empieza hasta pasado un mínimo de 1 s y a continuación crece con lentitud a lo largo de muchos segundos y en ocasiones hasta minutos. El dolor rápido también se describe con otros muchos nombres alternativos, como dolor intenso, dolor punzante, dolor agudo y dolor eléctrico. Este tipo de dolor se siente cuando se clava una aguja en la piel, cuando se corta con un cuchillo o cuando esta sufre una quemadura intensa. También se percibe cuando la piel se ve sometida a una sacudida eléctrica. El dolor rápido y agudo no se siente en los tejidos más profundos del organismo.El dolor lento también se designa con muchos nombres, entre ellos dolor lento urente, dolor sordo, dolor pulsátil, dolor nauseoso y dolor crónico. Este tipo de dolor suele ir asociado a una destrucción tisular. El dolor lento tiene la capacidad de propiciar un sufrimiento casi insoportable y prolongado. Puede darse en la piel y casi también en cualquier tejido profundo u órgano.

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¿Cuál es el mecanismo que desencadena el dolor?

Curso básico sobre dolor. Tema 1. Fisiopatología, clasificación y tratamiento farmacológico | Farmacia Profesional Dada la elevada prevalencia del dolor entre la población, es importante que el farmacéutico adquiera los conocimientos necesarios para saber atender a los pacientes que acuden a su establecimiento y proporcionarles asesoramiento que les ayude a aliviar su enfermedad en función de las características La International Association for the Study of Pain (IASP) define el dolor como “una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a un daño tisular real o potencial o descrita en términos de tal daño”.

• Tampoco se debe olvidar que tiene una parte de sensación, que se describe a menudo como un proceso que penetra o destruye los tejidos (lancinante, opresivo), y otra emocional (ansiedad, excitación, miedo) en la que influyen aspectos físicos, psicológicos y sociales, lo que con frecuencia complica su abordaje terapéutico.
• Sobre todo cuando es crónico, es habitual que se presenten trastornos concomitantes como depresión, alteraciones del sueño y disminución de las capacidades físicas.
• Epidemiología

El dolor es la causa más frecuente de consulta médica y el motivo más habitual de solicitud de medicamentos sin receta. Diversas encuestas realizadas en nuestro país muestran que alrededor del 30% de la población refiere haberlo padecido en las últimas 48 horas, más del 40% en la última semana y casi un 80% en los últimos seis meses.

Tanto su prevalencia como su intensidad son mayores en las mujeres y también aumentan con la edad. El más frecuente es el dolor osteoarticular (principalmente la lumbalgia), seguido de las cefaleas y, a mayor distancia, el dolor torácico y el abdominal. Con frecuencia es crónico y afecta en gran medida a la calidad de vida y a la capacidad para desarrollar las tareas diarias.

Además de los costes directos que implica su tratamiento, conlleva unos costes indirectos muy elevados en pérdidas de horas de trabajo y disminución del rendimiento.

1. Tipos de dolor
2. La clasificación del dolor puede hacerse en función de diversos criterios:
3. Según su duración

• Dolor agudo. Es un fenómeno de corta duración que generalmente se asocia a un daño tisular y desaparece con la curación de este último. Suele estar claramente localizado y su intensidad se relaciona con el estímulo que lo produce. Se acompaña de reflejos protectores, como la retirada de la extremidad dañada o espasmos musculares y produce un estado de excitación y estrés que conlleva un incremento de la presión arterial.

• Dolor crónico. Tiene una duración de más de 3 o 6 meses, se prolonga más allá de la curación de la lesión que lo originó o se asocia a una afección crónica. Tanto la intensidad como la etiología y el patrón de evolución son muy variables. No tiene una acción protectora y está especialmente influenciado por los factores psicológicos, ambientales y afectivos.

Según su origen • El dolor nociceptivo es el causado por la activación de los receptores del dolor (nociceptores) en respuesta a un estímulo (lesión, inflamación, infección, enfermedad). Como ocurre con el dolor agudo, suele haber una relación directa entre su intensidad y la gravedad de la agresión.

El dolor neuropático se origina por un estimulo directo del sistema nervioso central (SNC) o una lesión de los nervios periféricos. No se relaciona, por tanto, con la estimulación de las terminales sensitivas y suele acompañarse de disestesias y parestesias. Es habitual que sea desproporcionado para el estímulo que lo produce (hiperalgesia) y que aparezca sin que haya una causa identificable.

Se considera un dolor patológico, ya que no tiene ninguna utilidad como mecanismo de alerta o defensa. Aunque se debe a causas muy diferentes, presenta características comunes a la mayoría de los pacientes, como hormigueo, picazón, quemazón, opresión, punzadas o descargas eléctricas.

• • El dolor psicógeno no se debe a una estimulación nociceptiva ni a una alteración neuronal, sino que tiene una causa psíquica (depresión, hipocondría) o bien se trata de la intensificación desproporcionada de un dolor orgánico que se debe a factores psicológicos.
• Según su localización
• El dolor nociceptivo de divide en:

• Dolor somático, cuando se estimulan los receptores de la piel, el sistema musculoesquelético o vascular. Se caracteriza por estar bien localizado y aunque con frecuencia es punzante, su tipología varía de unos pacientes a otros. • Dolor visceral, que se debe a lesiones o disfunciones de los órganos internos, aunque hay vísceras que no duelen, como el hígado o el pulmón.

• Es profundo, continuo y mal localizado e irradia incluso a zonas alejadas del punto de origen.
• Suele acompañarse de síntomas vegetativos (náuseas, vómitos, sudoración).
• Por su parte, el dolor neuropático se divide en central y periférico, según en que parte del sistema nervioso se localiza la lesión o enfermedad que lo causa.

Según su curso El dolor que persiste a lo largo del día sin aliviarse se denomina continuo y sus exacerbaciones repentinas y transitorias, dolor irruptivo. Este último se puede clasificar a su vez en incidental (cuando existe un factor desencadenante como el movimiento, la ingesta o la defecación) e idiopático o espontáneo.

1. Según su intensidad
2. Se considera leve si no interfiere en la capacidad para realizar las actividades diarias, moderado cuando dificulta estas actividades, e intenso cuando interfiere incluso en el descanso.
3. Según su sensibilidad al tratamiento
4. Se emplean clasificaciones como la que se basa en su respuesta a los opioides (buena, parcial o escasa) y términos como dolor difícil (cuando no responde a la terapia analgésica).
5. Fisiología del dolor
6. Existen dos tipos de receptores del dolor o nociceptores: los que responden a estímulos térmicos y mecánicos y transmiten con rapidez la señal a través de fibras mielinizadas (Aδ) y los que están conectados a las fibras amielínicas (C), de conducción más lenta, que responden a la presión, temperatura y otro tipo de estímulos.

En los tejidos lesionados o inflamados, la presencia de sustancias como la bradicinina, histamina, prostaglandinas, leucotrienos o la serotonina provocan que los nociceptores aumenten su sensibilidad, de manera que estímulos de muy poca intensidad (por ejemplo un leve roce) son suficientes para generar una señal dolorosa.

A este fenómeno se le conoce como sensibilización y se produce tanto a nivel somático como visceral. De hecho, en las vísceras existe un gran número de neuronas aferentes, que en ausencia de lesión o inflamación no responden a estímulos mecánicos o térmicos (por lo que se denominan nociceptores silenciosos) y se vuelven sensibles a estos estímulos en presencia de los mediadores químicos antes citados.

Esto explica el fenómeno de que las estructuras profundas sean relativamente insensibles en condiciones normales y se conviertan en una fuente de intenso dolor cuando se encuentran inflamadas. Los nociceptores, además de desencadenar la señal, liberan mediadores, como la sustancia P, que produce vasodilatación, desgranulación de mastocitos e induce la producción y liberación de mediadores inflamatorios.

Las fibras aferentes penetran en la médula espinal a través de las raíces dorsales y terminan en las astas posteriores de la sustancia gris. Ahí contactan con neuronas medulares que llevan la señal a las regiones cerebrales encargadas de la percepción del dolor. El hecho de que con una neurona medular contacten numerosas aferentes, provoca que el cerebro pueda localizar erróneamente la fuente del dolor, dando lugar así al fenómeno del dolor referido.

Las neuronas medulares transportan la señal al tálamo contralateral, desde donde es conducida a la corteza frontal y a la somatosensitiva. Además de estos, existen otros circuitos neuronales que intervienen en la modulación del dolor y que están implicados en sus factores afectivos y emocionales.

Las estructuras de estos circuitos moduladores poseen receptores sensibles a los opioides endógenos (encefalinas, endorfinas) y exógenos. Las lesiones y los trastornos funcionales de los nervios periféricos producen dolores intensos (como la neuropatía diabética o el dolor postherpético). Ese tipo de dolores aparecen también cuando se afectan el tálamo y el haz espinotalámico y son bastante difíciles de tratar.

Estos fenómenos se deben a que las neuronas lesionadas se vuelven muy sensibles a los estímulos e incluso se activan espontáneamente, generando impulsos dolorosos. Tratamiento no farmacológico Muchos dolores pueden aliviarse, al menos en parte, mediante medidas como reposo, aplicación de frío o calor, masajes y/o técnicas como la electroestimulación o la acupuntura.

1. Reposo. Resulta evidente que el movimiento de una extremidad lesionada incrementa el dolor.
2. Sin embargo, no puede aplicarse de forma universal la máxima de que el reposo es un buen remedio para el dolor.
3. De hecho, en algunos dolores crónicos, si la ausencia de movimiento es prolongada puede ocasionar atrofias musculares que perpetúan la sensación dolorosa, tal como ocurre por ejemplo en la lumbalgia.

• Termoterapia. Tanto la aplicación de calor como la de frío pueden ayudar a aliviar el dolor. En general se recomienda la aplicación de frío en los dolores agudos y con componente inflamatorio (traumatismos, esguinces, picaduras, edemas) y el empleo de calor en los dolores subagudos y crónicos (artropatías, contracturas).

• Masajes.
• Los masajes aplicados por fisioterapeutas pueden ayudar a disminuir la sensación dolorosa porque favorecen tanto el drenaje como la relajación muscular y mejoran la flexibilidad, aportando beneficios psicológicos.
• Otros tipos de masaje pueden incluso resultar perjudiciales, ya que la falta de formación de quien los aplica puede provocar que empeoren las lesiones que ocasionan el dolor.

• Electroestimulación. La técnica más utilizada es el TENS, que ha mostrado ser eficaz en diferentes tipos de dolores al inhibir la actividad de las fibras nociceptivas. No suele conseguir una analgesia completa, pero puede resultar útil como método complementario, aunque su eficacia parece disminuir a lo largo del tiempo.

Los dolores en los que resulta más eficaz son los musculoesqueléticos, la neuralgia postherpética y los que se producen tras una amputación. • Ultrasonidos. La aplicación de ultrasonidos puede ralentizar la trasmisión del impulso nervioso, disminuir la inflamación y facilitar la regeneración tisular, además aumenta la temperatura a nivel local y con todo ello puede contribuir a elevar el umbral del dolor.

• Acupuntura. Si bien la acupuntura se mostrado eficaz para aliviar el dolor y disminuir el consumo de analgésicos, es necesario realizar más estudios que permitan determinar para que patologías puede estar indicada. Tratamiento farmacológico Aunque la solución ideal para el dolor sería eliminar la causa que lo produce, con frecuencia esto no es posible o no puede hacerse con la suficiente rapidez y se precisa un tratamiento sintomático.

• Para ello se utilizan fundamentalmente los analgésicos, aunque también pueden emplearse coadyuvantes.
• En este artículo nos centraremos en los primeros, ya que los últimos son característicos de determinados dolores que se mencionarán en el resto de los artículos de esta serie.
• En algunos dolores en concreto se emplean también otros medicamentos específicos (como los triptanes en las migrañas) que se describirán, asimismo en los artículos que corresponda.

• Paracetamol y antiinflamatorios no esteroideos. Constituyen la primera línea en el tratamiento farmacológico del dolor y son, por ello, el grupo de fármacos de mayor consumo. Se emplean tanto solos como combinados con otros analgésicos. Su mecanismo de acción se basa en la inhibición de la ciclooxigenasa (COX), suelen ser eficaces para tratar los dolores más habituales y a las dosis recomendadas y en tratamientos cortos son bastante seguros.

Una norma básica es que estos medicamentos deben utilizarse a la menor dosis a la que sean suficientes para eliminar el dolor. Aumentar las dosis no implica necesariamente que se incremente la eficacia analgésica y en caso de que eso suceda, no hay una relación lineal dosisrespuesta, ya que estos fármacos presentan techo analgésico.

Por el contrario, si que aumenta el riesgo de padecer reacciones adversas que, especialmente a altas dosis y durante tiempos prolongados, pueden ser muy graves. De hecho, los AINE son la primera causa iatrogénica de ingreso hospitalario. Los AINE son de primera elección en el dolor nociceptivo, especialmente cuando existe un componente inflamatorio.

• Paracetamol. Al contrario que los AINE, no presenta acción antiinflamatoria ni antiagregante plaquetaria. La dosis habitual es de 650 mg cada 6 u 8 horas. Aunque puede administrarse también al cabo de 4 horas y actualmente se está promocionando el uso de medicamentos que contienen 1g (que pueden ser necesarios en algunos tipos de dolor), debe tenerse en cuenta que siempre es preferible usar la menor dosis que resulte efectiva.

En niños se recomienda administrar 60 mg/kg/día repartidos en 4 o 6 tomas. Únicamente está contraindicado en casos de intolerancia, pero debe emplearse con especial precaución en pacientes con hepatopatías, nefropatías y afecciones cardiacas y pulmonares.

1. El consumo de alcohol incrementa el riesgo de hepatotoxicidad.
2. Las hidantoinas y la sulfinpirazona también aumentan ese riesgo y pueden además disminuir la eficacia analgésica.
3. Por su parte paracetamol puede incrementar los efectos de los anticoagulantes.
4. Puede utilizarse durante el embarazo (categoría B de la FDA) y la lactancia a las mismas dosis que se recomiendan en adultos.

No influye significativamente en la capacidad de conducción y a las dosis recomendadas los reacciones adversas son raras (hipotensión, aumento de transaminasas) o muy raras (hepatotoxicidad, nefropatías, hipoglucemia, alteraciones de la fórmula sanguínea).

• La dosis tóxica es de 6 g y la ingestión de sólo 20 g (es el contenido de un envase pequeño de algunos de los medicamentos que no precisan receta) puede ser mortal.
• Además, el uso prolongado incrementa el riesgo de toxicidad.
• Por estos motivos, es importante advertir a los pacientes que no tomen más de 4 1 g de paracetamol al día y que consulten a su médico si precisan emplearlo durante más de 5 días.

Esta advertencia es especialmente relevante en el caso de los niños, ya que las formas líquidas pueden conducir más fácilmente a una sobredosificación (la dosis tóxica en niños es de 100 mg/kg de peso). También en los ancianos deben reducirse las dosis en al menos un 25% ya que es mayor el riesgo de toxicidad.

• AINE. Los AINE son de primera elección en el dolor nociceptivo, especialmente cuando existe un componente inflamatorio.
• La mayoría de ellos son inhibidores no selectivos de la ciclooxigenasa COX, por lo que sus principales reacciones adversas se presentan a nivel de la mucosa gástrica (por inhibición de la COX-1 que está relacionada con la síntesis de prostanoides que protegen la mucosa), pero los denominados “coxibs” son selectivos para la COX2 (de distribución muy generalizada en el organismo y relacionada con la síntesis de los mediadores del dolor).

Además de los efectos gastroduodenales, debe tenerse en cuenta su toxicidad renal y hepática. Por otra parte, los salicilatos son una causa importante de asma alérgico (también otros AINE pueden dar reacción cruzada, aunque es menos frecuente). En los últimos años se ha incrementado la preocupación por su toxicidad cardiovascular, que ha llevado a la retirada de algunos coxibs (rofecoxib,valdecoxib) y a establecer restricciones de uso del resto de los coxibs y de aceclofenaco y diclofenaco, que parecen ser los que dan lugar a un incremento de riesgo más acusado.

No deben asociarse a metotrexato y pueden aumentar también la toxicidad de las sales de litio y de los aminoglicósidos. El riesgo de hemorragia se eleva significativamente si se asocian a anticoagulantes, pero también es mayor al tomarlos junto a inhibidores de la recaptación de serotonina, además la incidencia de este y otros efectos adversos se incrementa al asociarlos a probenecid y antifúngicos azólicos, porque aumentan sus niveles plasmáticos.

También debe tenerse en cuenta que disminuyen la eficacia de betabloqueantes. Los principales criterios para la selección de uno u otro AINE son los relacionados con su seguridad, su farmacocinética y su pauta de administración. En general, los de acción más rápida son preferibles para los dolores musculoesqueléticos de tipo agudo y los de vida media larga para dolores crónicos.

Por vía tópica diclofenaco, ibuprofeno, ketoprofeno y piroxicam son los más efectivos para el alivio de los dolores musculoesqueléticos y no parece haber diferencias significativas entre unos y otros (tabla 1). • Opioides. Los receptores opioides están ampliamente distribuidos por el sistema nervioso y al interaccionar con ellos, los opioides producen analgesia, por lo que son los medicamentos más eficaces y de mayor tradición histórica en el tratamiento del dolor.

Se conocen tres tipos principales de receptores opioides: δ, κ y μ y los fármacos se clasifican en función de su capacidad para unirse a ellos en: – Agonistas puros: Son agonistas selectivos o al menos muy preferentes de los receptores μ. A este grupo pertenecen codeína, fentanilo, metadona, morfina, oxicodona, petidina o tramadol.

1. Agonistas-antagonistas mixtos: Son agonistas de los κ y agonistas con poca actividad o incluso antagonistas de los μ, por lo que, si bien son analgésicos, en presencia de un agonista puro se comportan tanto más como antagonistas cuanto menor es su actividad sobre los μ.
2. Los más conocidos son butorfanol, nalorfina y pentazocina.

– Agonistas parciales: Son agonistas de los μ, pero con menor actividad que los puros, por lo que en presencia de estos se comportan como antagonistas. El ejemplo típico es la buprenorfina. – Antagonistas puros: Son agonistas de los μ, pero carecen de actividad analgésica, por lo que su uso es como antídotos: naloxona, naltrexona.

• Los opioides pueden ser muy eficaces en los dolores nociceptivos tanto agudos como en crónicos y también pueden resultar útiles en el tratamiento del dolor neuropático.
• Las principales reacciones adversas son: náuseas y vómitos (sobre todo tras la primera dosis), estreñimiento (es la RAM que más suele afectar a los pacientes que los utilizan de forma crónica, ya que a él no se desarrolla tolerancia) y la sedación y somnolencia.

La dependencia física y el riesgo de producir depresión respiratoria fueron, durante muchos años, el principal hándicap para la extensión del uso de estos fármacos, pero si su administración se realiza de forma bien pautada pueden controlarse adecuadamente.

• La tolerancia es una característica común a todos los opioides y es cruzada entre los que activan el mismo tipo de receptor.
• Obliga a ir incrementando paulatinamente las dosis y la velocidad a la que se desarrolla es diferente para cada paciente.
• Afortunadamente, debido a su mecanismo de acción y a diferencia de los AINE, los opioides no tienen techo analgésico, por lo que al incrementar las dosis puede seguir controlándose el dolor.

Los agonistas puros son altamente adictivos y los agonistas-antagonistas producen con más facilidad alucinaciones y efectos psicológicos. Por su parte, buprenorfina (agonista parcial) tiene menor capacidad adictiva y mantiene su poder analgésico sin llegar a producir euforia y con muy bajo riesgo de depresión respiratoria, pero produce más vómitos y la intoxicación no puede tratarse con naloxona.

• La administración conjunta con rifamicinas puede disminuir su eficacia analgésica.
• Opioides menores.
• Son los que tienen menor capacidad analgésica, pero también los más seguros y se emplean solos o asociados a AINE o paracetamol en el tratamiento de dolores de intensidad moderada (tabla 2).
• Opioides mayores.

Se utilizan en el tratamiento de dolores intensos como por ejemplo los oncológicos. El más conocido y utilizado como patrón es la morfina. La dosis inicial recomendada por vía oral es de 5 a 10 mg cada 4 horas. Si no resulta suficiente para controlar el dolor, se aumenta la dosis en un 50% cada día hasta conseguir la analgesia.

• Además de la vía oral, existen en la actualidad otras alternativas que facilitan la adherencia a los tratamientos, como los parches transdérmicos o que resultan de especial utilidad en el dolor irruptivo (nebulizadores nasales o comprimidos sublinguales).
• Los opioides pueden ser muy eficaces en los dolores nociceptivos tanto agudos como en crónicos y también pueden resultar útiles en el tratamiento del dolor neuropático.
• Las lesiones y los trastornos funcionales de los nervios periféricos producen dolores intensos. Ese tipo de dolores aparecen también cuando se afectan el tálamo y el haz espinotalámico y son bastante difíciles de tratar
• Diez ideas prácticas sobre el manejo del dolor desde la farmacia

1. Utilizar siempre la menor dosis que consiga aliviar el dolor.2. Recomendar el uso de frío para aliviar dolores asociados a inflamación y en las primeras horas de los ocasionados por una lesión muscular.3. Recomendar el uso de calor en dolores articulares y en general en dolores crónicos.4.

• Remitir al médico a los pacientes que precisen utilizar analgésicos sin receta durante más de 5 días seguidos.5.
• No dispensar nunca sin receta medicamentos que contengan codeína.6.
• Para disminuir el riesgo de toxicidad puede alternarse la administración un AINE con paracetamol.7.
• En personas mayores reducir en un 25% o un 50% las dosis recomendadas para adultos.8.

Para dolores musculoesqueléticos puede recomendarse el uso de preparados tópicos de diclofenaco, ibuprofeno, ketoprofeno y piroxicam, ya que disminuye claramente el riesgo de reacciones adversas.9. Permanecer atentos a la posible aparición de reacciones adversas a los analgésicos, especialmente en los casos en que se utilicen a largo plazo.10.

Advertir a los pacientes que en ningún caso deben sobrepasar las dosis máximas recomendadas porque pueden producirse graves efectos adversos.1 Incluso dosis menores de 4g/día pueden resultar tóxicas en personas que consuman alcohol y concretamente en los alcohólicos se establece una dosis máxima de 2g/día.

: Curso básico sobre dolor. Tema 1. Fisiopatología, clasificación y tratamiento farmacológico | Farmacia Profesional
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¿Qué hacen las fibras tipo 2?

Las fibras Tipo II permiten, por lo tanto, elevada velocidad de contracción, lo cual favorece esta capacidad y por consecuencia el desarrollo de Hiperplasia de las miofibrillas contráctiles con la consiguiente Hipertrofia muscular y por lo tanto aumento de la fuerza muscular.
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¿Qué son las fibras tipo A?

Fibras de contracción intermedia – Las fibras de contracción intermedia también llamadas tipo IIA, tienen cualidades intermedias entre las rápidas y las lentas.

El diámetro es intermedio.También presentan una tonalidad roja.Son capaces de contraerse a una velocidad rápida.Tienen una resistencia moderadamente alta a la fatiga.

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¿Qué hacen las fibras tipo 1 y 2?

Tipos de fibras musculares contráctiles Las fibras musculares contráctiles o extrafusales son las células características del músculo, Son células multinucleadas, grandes y muy alargadas, midiendo desde algunos milímetros hasta los 30cm de longitud,

Las fibras musculares poseen características individuales que les confieren una cierta especialización, y aunque combinan modalidades de velocidad, potencia y resistencia, en general predomina una de ellas sobre las otras. En su citoplasma contienen una precisa organización de proteínas contráctiles llamadas miofibrillas.

Estas miofibrillas son las responsables de los cambios de longitud de las fibras musculares cuando se contraen o se relajan. Existen tres tipos de fibras musculares que se diferencian por su coloración, su metabolismo y sus propiedades funcionales:

Fibras tipo I (fibras rojas) : son fibras de aspecto rojizo por su riqueza en mioglobina (importante para el transporte de oxígeno dentro de la célula muscular) y se caracterizan por ser de contracción lenta, desarrollar poca fuerza y ser muy resistentes a la fatiga, Fibras tipo IIb (fibras blancas) : son fibras de diámetro grande y aspecto blanquecino por su menor cantidad de mioglobina; su contracción es rápida y desarrollan mucha fuerza, pero se fatigan rápidamente, Fibras tipo IIa (fibras mixtas) : son fibras de aspecto y propiedades intermedias entre las otras dos. La contracción es rápida, pero tienen cierta resistencia a la fatiga,

Los músculos humanos poseen una mezcla de los tres tipos de fibras, variando su proporción según el tipo de músculo, Así, las fibras rojas o de tipo I predominan en los músculos cuya función es mantener la postura, mientras que las fibras blancas o de tipo II son mayoritarias en los músculos que realizan movimientos rápidos.

Existen diferencias importantes entre individuos en la proporción de los distintos tipos de fibras que poseen los músculos. En algunas personas, predominan las fibras rojas, mientras que, en otras, predominan las blancas. McComas AJ. Skeletal muscle: form an function. Human Kinetics, Champaign, IL.1996.

García-Porrero JA, Hurlé JM. Neuroanatomía humana. Editorial Médica Panamericana, Madrid.2015. Publicado por: : Tipos de fibras musculares contráctiles
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¿Qué son las fibras y cuál es su función?

La fibra es un componente vegetal que contiene polisacáridos y lignina y que es altamente resistente a la hidrólisis de las enzimas digestivas humanas. La fibra tiene un papel fundamental en la defecación y en el mantenimiento de la microflora del colon.
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¿Cuántos tipos de fibras hay y qué función cumplen?

Existen 2 tipos diferentes de fibra: soluble e insoluble y ambos son importantes para la salud, la digestión y la prevención de enfermedades. La fibra soluble atrae el agua y se convierte en gel durante la digestión. Esto lentifica el proceso digestivo.
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¿Qué hacen las fibras rapidas?

Fibras musculares de contracción rápida: atento si practicas actividades de fuerza, velocidad y corta duración Adobe Stock Tenemos que tener claro que un músculo está compuesto por diferentes fibras musculares y que no todas son iguales. Principalmente encontramos dos tipos: las de contracción lenta (tipo 1 o rojas) y las de contracción rápida (tipo 2 o blancas), que a su vez tienen una subdivisión.

1. Las fibras musculares de contracción rápida son de mucho mayor diámetro que las de contracción lenta, por lo que tienden a formar volumen.
2. Son de color más claro que las lentas y se forman en músculos que necesitan desarrollar fuerza para movimientos de alta explosividad o rapidez.
3. Este tipo de fibras se fatigan rápidamente.

Son de baja capacidad aeróbica y son las que hacen que la fisonomía de aquellos que las tienen más desarrolladas sea más robusta y musculosa.

Las fibras de contracción rápida utilizan vías de obtención de energía sin utilizar el oxígeno (al contrario que la de contracción lenta), son capaces de producir más fuerza que las de tipo 1, pero sin duda tienen peor características hacia la resistencia en el ejercicio físico.Este tipo de fibras predominan en el músculo utilizado cuando se necesita desarrollar grandes fuerzas, así que predominan en los atletas que compiten en actividades de fuerza, velocidad y corta duración,Las fibras de contracción rápida ya hemos dicho que tienen una baja capacidad aeróbica, pero tienen una alta capacidad glucolítica (ácido láctico), baja densidad capilar, gran fuerza de contracción y una alta fatigabilidad.

Las fibras de contracción rápida tienen un diámetro mayor y en su interior albergan miofibrillas densas para poder acumular glucógeno. Al contrario que las fibras de tipo 1, es bajo su contenido en mioglobina, capilares y mitocondrias, dotándolas de ese color blanco.

Existe un subgrupo de fibras de contracción rápida que son conocidas como las fibras oxidativas-glucolíticas rápidas o tipo 2ª, que se encuentran en un punto intermedio entre las fibras de contracción lenta y rápida. Estas fibras presentan rasgos de ambas. El diámetro de estas fibras, también conocidas como intermedias, es intermedio y al igual que las de tipo 1, presentan una tonalidad roja (más rosácea) por sus grandes cantidades de mioglobina, capilares y mitocondrias.

Pero al mismo tiempo, este tipo de fibras son capaces de contraerse a una velocidad rápida, con una resistencia a la fatiga moderadamente alta. Hay que tener en cuenta que los músculos se componen de una mezcla de los tres tipos de fibras musculares, de las cuales casi la mitad son oxidativas lentas.

• La proporción de una u otra varía en función de: factores genéticos, acción del músculo y método de entrenamiento,
• Por un lado, se cree que un porcentaje de fibras musculares rápidas o lentas ya viene predeterminado genéticamente.
• En cuanto a la acción del músculo, se sabe que los músculos posturales del cuello y la espalda, con actividad continua, tienen predominancia de fibras musculares de contracción lenta, mientras que los de los brazos, con actuación intermitente, presentan más fibras de contracción rápida.

Y por último, los músculos de las piernas, que soportan el peso corporal, pero que también se utilizan para correr, muestran una mayoría de fibras intermedias. También hay que tener en cuenta el método de entrenamiento. Los deportistas que quieran tener un elevado porcentaje de fibras musculares rápidas, porque necesiten generar altos niveles de fuerza durante cortos periodos, deben incluir ejercicios de alta intensidad y corta duración. : Fibras musculares de contracción rápida: atento si practicas actividades de fuerza, velocidad y corta duración
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