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Factores Que Alivian O Empeoran El Dolor?

• Maela Chamorro
• 26.04.2023
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Los factores influyentes son tres: los fisiológicos, los psicológicos y los si- tuacionales, los cuales interactúan entre sí e intervienen en las dimensiones de los síntomas. Los fisiológicos están relaciona- dos con los sistemas orgánicos normales, las patologías y los niveles de nutrición, entre otros.
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¿Qué factores ambientales influyen en la agudización del dolor?

Factores Ambientales Y Fisicos | National Headache Foundation El ataque de un dolor de migraña, en algunos pacientes, puede ser producido por factores ambientales. Algunos de estos factores ambientales están relacionados con los cambios de clima (humedad, temperatura, presión atmosférica, vientos).

• Otros están relacionados con los cambios de rutina, las luces resplandecientes (reflejo de la luz del sol), luces parpadeantes (fluorescencia de las pantallas de televisor o cine), y olores o sonidos fuertes.
• Los cambios de clima pueden afectar el balance químico del cuerpo y, como consecuencia, producir o incrementar el dolor de migraña.

Los tipos de clima que comúnmente provocan una migraña son los climas fríos, humedos, secos, polvorientos y tormentosos. Otros factores perjudiciales son los espacios conglomerados (como dentro de un avión), y los cambios en la presión barométrica (en las alturas o profundidades del mar).

1. Las personas que viven en altura o viajan a lugares elevados experimentan dolores similares.
2. Por lo general, los dolores de cabeza de esta índole son diagnosticados erróneamente como dolores ocasionados por la “sinusitis”.
3. Cualquier situación en la vida de un paciente migrañoso que implique adaptación puede causar dolor de cabeza.

Una situación muy común es el cambio de escuela o empleo. Otra situación común es el cambio de rutina y alimentación que ocurre cuando se efectua un viaje, además de la adaptación a las nuevas condiciones atmosféricas. El movimiento estremecedor de un carro, tren, bote o avión puede causar ataques de migraña.

Estos ataques pueden ser afectados por los cambios en el patrón de sueño o nivel de actividad. Muchos pacientes migrañosos son susceptibles a las luces fluorescentes o de parpadeo lento que provienen de las pantallas de televisor o cine, y monitores de computadora de baja resolución. La luz que se refleja en la nieve, arena, agua y a través de las nubes tiene efectos similares.

Se cree que algunas personas tienen células cerebrales más sensibles a la luz que otros. El uso de lentes para el brillo o lentes Polaroid ayuda a reducir los chances de una nueva migraña. Ciertos tipos de humo pueden ocasionar un dolor de migraña. Los más comunes son el monóxido de carbono (posiblemente de una calefacción averiada), el humo del cigarro (dañino para la sangre y los vasos sanguíneos), y los nitritos que se usan para fabricar explosivos.

1. Los ruidos fuertes e irritantes también son provocadores del dolor de migraña.
2. Estos síntomas pueden estar asociados con el estrés.
3. Muchos factores físicos, como el esfuerzo de levantar pesas o realizar movimientos de flexión o estiramiento, pueden generar dolores de migraña.
4. El dolor de dientes, al igual que el dolor de cierta área del cuello o cabeza, es otro provocador de una migraña.

: Factores Ambientales Y Fisicos | National Headache Foundation
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¿Cuáles procedimientos especiales que inhiben o disminuyen el dolor?

Artículo de revisión Manejo básico del dolor agudo y crónico 1 1 Medico Anestesiólogo-Algologo, Hospital Ángeles. Querétaro. Qro. México. Correo electrónico: [email protected]. Resumen El dolor es la principal causa de consulta médica. El costo económico del dolor es brutal.

• Tan solo en Estados Unidos, en el 2010, se estiman costos totales entre $560 y $635 billones de dólares.
• Existen cuatro procesos básicos de la nocicepción : Transducción, conducción, modulación y percepción, en cada una de ellas se puede tratar el dolor.
• Ante un estímulo nocivo o daño tisular, se libera una serie de neurotransmisores que se conocen en conjunto como “sopa inflamatoria” que son sustancias responsables de producir dolor.

Las señales nociceptivas después de llegar a la medula espinal, viajan por los tractos espinotalámicos hasta llegar a tálamo y otros núcleos del sistema límbico, donde se ven implicadas las respuestas emocionales y se pueden modular por una serie de mecanismos emocionales, para finalmente llegar a la corteza somatosensorial, donde finalmente se integra el fenómeno como dolor.

• El tratamiento del dolor incluye los AINES COX1 y COX2.
• Estos últimos han demostrado ser aproximadamente diez veces más seguros a nivel gastrointestinal que los AINE no selectivos.
• Los AINES, los opioides débiles y los opioides fuertes son ampliamente utilizados en dolor agudo postoperatorio.
• En dolor por cáncer su uso ésta bien fundamentados.

Para el dolor neuropático existen medicamentos como los neuromoduladores, que son medicamentos antidepresivos y anticonvulsivantes, que han demostrado ser muy útiles en este tipo de dolor. Se estima que el 10% de los pacientes con dolor crónico se ven beneficiado por algún tipo de intervencionismo.

Palabras clave: Manejo básico del dolor; dolor agudo y crónico; intervencionismo Abstract Pain is the leading cause of medical consultation. The economic cost of the pain is “brutal”. Only in the United States, in 2010, the total cost is estimated between $560 and $635 billion. There are four basic processes of nociception: transduction, transmission, modulation and perception, in each of which the pain can be treated.

Faced with a noxious stimulus or tissue damage, a number of neurotransmitters is released that is known collectively as “inflammatory soup” and it is responsible for producing pain. Nociceptive signals after reaching the spinal cord, will travel by espinotalamicos tracts to thalamus and other nuclei of the limbic system, where emotional responses will be involved and be modulated by a series of emotions, finally arriving to the somatosensory cortex, where they finally join as pain.

Treatment of pain includes the NSAIDs COX1 and COX2. The latter proved to be approximately ten times safer at gastrointestinal level than the NSAID nonselective. Strong and weak opioids and NSAIDs are widely used in acute postoperative pain. Cancer pain is well founded. For neuropathic pain the neuromodulators such as some antidepressants and anticonvulsants, have proven to be very useful.

It is estimated that 10% of patients with chronic pain are benefited by some kind of intervention. Key Words: Basic pain management; acute and chronic pain; interventionism Introducción La IASP Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) define el dolor como una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a daño tisular real o potencial.

• Ésta definición subraya que no solamente se involucra el proceso fisiológico de estimulación de nociceptores, sino que abarca también un componente afectivo importante.
• Esto es lo que lo hace al dolor un fenómeno tan complejo, personal e intransferible.
• El dolor es parte de nuestras vidas desde el momento mismo que nacemos, incluso antes.

Y aun siendo un síntoma tan cotidiano, es rara la facultad de medicina que tiene una cátedra específica sobre dolor. Quiere esto decir que el médico recién egresado de las escuelas de medicina poco o nada saben de dolor. El dolor es la principal causa de consulta, trayendo consigo una serie de comorbilidades que terminan afectando por completo la calidad de vida.

Entre estas comorbilidades se incluyen depresión, trastornos del sueño, inmunosupresión y falta de socialización. El dolor crónico se convierte en una enfermedad “per se”, más que un síntoma. Además, es la principal causa de ausentismo laboral y discapacidad, lo que genera enormes costos secundarios. El costo económico del dolor es brutal.

Tan solo en Estados Unidos de Norteamérica, en el 2010, se estiman gastos totales entre $560 y $635 billones de dólares, siendo más altos los costos por dolor que los generados por otras enfermedades como la enfermedad cardiaca ($309 billones), cáncer ($243 billones) y diabetes ($188 billones).

• Fisiopatología Es importante reconocer que no todos los dolores son iguales, de tal manera que tendríamos que distinguir muy claro el síndrome doloroso de cada paciente.
• El síndrome doloroso somático suele referirse como opresivo o punzante, estar bien localizado y está relacionado con daño a estructuras somáticas, como hueso, músculo, tendón.

Se transmite primordialmente por fibras A-delta. El síndrome doloroso visceral suele ser más de tipo cólico o sordo, mal definido en su localización y transmitido por fibras amielínicas tipo C. Se relaciona con daño a vísceras. Ambos síndromes se incluyen en lo que se llama dolor nociceptivo, ya que el daño a las estructuras referidas es real, y el sistema nervioso solo transmite la información sin estar afectado.

• Por contraparte, el síndrome doloroso neuropático se manifiesta principalmente como ardoroso, quemante o como toque eléctrico.
• En este caso, el daño está en el sistema somatosensorial, es decir en nervios; ya sean periféricos o centrales.
• Éste es un dolor no nociceptivo,
• Es importante distinguir en particular este síndrome ya que el manejo es muy diferente a los demás síndromes.

El dolor neuropático suele tender a la cronicidad. También está la coexistencia de síndromes ( lumbociatalgia ) y habrá que manejar ambas causas del dolor. También es muy importante distinguir entre dolor agudo y crónico. Dolor agudo es de instalación reciente y con duración menor a 3 meses.

1. Dolor crónico es aquel que persiste a la causa original y tiene más de 3 meses de duración.
2. La razón por la que es importante el distinguirlos, es porque la fisiopatología del dolor agudo y crónico son muy distintas, y si queremos tratar un dolor crónico como un dolor agudo estamos condenados al fracaso.

Ante un estímulo nocivo o daño tisular, se liberan una serie de neurotransmisores que se conocen en conjunto como “Sopa inflamatoria” : Prostaglandinas (PG), bradicinina (BK), factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), hidrogeniones (H), factor de crecimiento neural (NGF), histamina, ATP y de manera retrograda substancia P (Sp) y péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) que producen vasodilatación y degranulación de mastocitos.

1. Esta sopa inflamatoria va a sensibilizar al nociceptor e incrementar la expresión de canales de sodio facilitando así la generación y transmisión de estímulos.
2. Esto se conoce como sensibilización periférica y en esencia disminuye el umbral nociceptivo y facilita las respuestas nocifensivas para promover una adecuada recuperación de los tejidos.

Esta es la base fisiopatológica del dolor agudo. Cuando no es manejado correctamente, existe el riesgo de que se genere una sensibilización central y entonces los mecanismos primordiales de génesis y perpetuación del dolor son diferentes, pasando ya a segundo término lo que ocurre en la periferia.

Para poder entender el dolor, tenemos que entender primero lo que es la nocicepción. Los mecanismos moleculares, celulares y sistémicos, su amplificación o depresión, se conocen como nocicepción. Y aquí es clave reconocer que hay mecanismos pronociceptivos y antinociceptivos, De la modulación entre ambos dependerá en gran medida la presencia o no y la cantidad de dolor que el paciente experimente Existen 4 procesos básicos en la producción de dolor, nocicepción : Transducción, conducción, modulación y percepción.

En la transducción los nociceptores traducen un estímulo físico, térmico o químico en una señal eléctrica. Esta señal será conducida después a través de fibras nerviosas, principalmente tipo A-delta y C, aunque en estados patológicos también podremos encontrar fibras A-beta.

Una vez que el estímulo nervioso llega a astas posteriores, entra el proceso de modulación, en el cual se ven involucradas neuronas inhibitorias gabaérgicas y células de la glia que son excitatorias. Del proceso de modulación resultante, la señal original puede ser aumentada o atenuada. La señal resultante viajará por los tractos espinotalámicos hasta llegar a tálamo y otros núcleos del sistema límbico, donde se verán implicadas las respuestas emocionales y se pueden modular por emociones y atención; para finalmente llegar a la corteza somatosensorial donde finalmente se percibe como dolor.

Tanto de la corteza como de núcleos del tallo cerebral se desencadena una respuesta inhibitoria descendente, mediada esencialmente por noradrenalina ( Locus ceruleus, tegmento pontino dorso lateral ) y serotonina (núcleos del rafé, médula rostroventromedial y substancia gris periacueductal).

• El objetivo de ésta inhibición es disminuir el flujo de estímulos nociceptivos (y por tanto, dolor) a corteza somatosensorial mas no abolir por completo estos estímulos.
• Hasta aquí, todos son procesos normales.
• Pero cuando tenemos un estímulo nociceptivo persistente, el magnesio que bloquea al receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) en astas posteriores se bota del receptor, permitiendo que el glutamato active al NMDA lo que ocasiona apertura de canales de calcio y un influjo masivo de calcio a la célula.

Esto va a provocar cambios de plasticidad neuronal incrementando la expresión tanto de canales de sodio ( Nav 1.7, Nav 1.8, Nav 1.3 ) como de canales de calcio ( Cav 2.2 y subunidades α2δ ), generando una facilitación a la conducción de estímulos pronociceptivos.

También se genera un fenómeno llamado Wind up, que es como si se le diera cuerda o impulso a estas vías pronociceptivas y se desarrolla un imbalance entre vías pro y antinociceptivas, de tal manera que tenemos unas vías pronociceptivas muy potentes y unas vías antinociceptivas debilitadas, al abolirse también la inhibición descendente descrita previamente.

Las células de la glia por su parte van a liberar unos péptidos (CCR2 y P2X7) que van a perpetuar estos cambios. El glutamato, además de actuar sobre NMDA, activa receptores AMPA, KAMPA y mGlu, Éste último está íntimamente ligado al retículo endoplásmico y va a generar aumento lento pero sostenido en los niveles intracelulares de calcio.

• La substancia P activa al receptor NK-1 que activa como segundo mensajero a la proteín kinasa A y aumenta niveles de calcio.
• El factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) activa su receptor TrkB que activa proteín kinasa C y aumenta niveles de calcio, lo mismo que las kinasas de respuesta extracelular.

En resumen, por diferentes vías, con diferentes transmisores, se generan altas concentraciones de calcio intracelular potenciando así vías pronociceptivas. Finalmente, esto genera cambios de fosforilación y transcripción que incrementan la expresión de más canales de sodio, de calcio y de receptores para glutamato.

• Ante todo esto, el paciente experimenta hipersensibilidad, disminución del umbral al dolor e hiperalgesia.
• Las células de amplio rango dinámico (WDR) que normalmente transmiten tacto, ahora transmiten dolor y hay una reducción en la inhibición moduladora eferente y en el número de interneuronas, que son inhibitorias.

A todo este proceso se le llama sensibilización central y es la base de fondo en el dolor crónico. Una vez sabiendo esto, la base del tratamiento del dolor crónico radica en tratar de equilibrar la balanza. Bloquear los neurotransmisores y vías excitatorios ( Glutamato, substancia P, CGRP, péptidos gliales, canales de calcio ) y/o potenciar las vías inhibitorias del dolor (Serotonina, noradrenalina, GABA, glicina, opioides, endocanabinoides ).

• Opciones terapéuticas Podemos dividirlas en no farmacológicas, farmacológicas e intervencionismo.
• Pueden usarse de manera aislada o en conjunto dependiendo de cada caso, pero se sugiere en principio un manejo multimodal y siempre teniendo en cuenta el balance entre riesgo y beneficio.
• Recuerde que el someter a un paciente a tratamientos prolongados lleva un riesgo de causar iatrogenias a nivel hepático, gástrico y renal.

Ya que de las principales causas de dolor crónico se encuentran las osteomusculares ( lumbalgia, osteoartrosis ), debemos señalar que el tener un estilo de vida sano es esencial. De tal modo que hay que motivar al paciente a que haga ejercicio y controle su dieta para evitar obesidad.

• Esto siempre será deseable, aunque no siempre se puede conseguir.
• La fisioterapia / rehabilitación es fundamental en el manejo del dolor crónico musculoesquelético.
• Nosotros podemos apoyar al paciente con medidas farmacológicas o intervencionistas, pero si el paciente no se rehabilita, seguramente el alivio tendrá corta duración.

Medidas físicas como calor o frío local, la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea y los masajes son terapias que se emplean en fisioterapia y que se pueden aplicar en casa con facilidad. La acupuntura por su parte tiene sustento en varios artículos médicos, así que si el paciente es partidario de estas técnicas no debemos de desalentarlas.

También están bien sustentadas técnicas psicológicas de relajación; y principalmente la terapia cognitiva conductual y el biofeedback. Son altamente recomendables en aquellos pacientes en quienes detectamos algún trasfondo emocional. Analgésicos no esteroideos De las herramientas farmacológicas, con mucho las más utilizadas son los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y el paracetamol.

El paracetamol de hecho, es la primera línea de tratamiento para el dolor por osteoartrosis, Si bien no es la más potente de las opciones, si es la más segura. El paracetamol es un analgésico y antipirético que inhibe la síntesis de prostaglandinas únicamente a nivel central, por lo que no comparte todos los efectos adversos de los AINE a nivel periférico.

• No es lesivo al estómago aunque si tiene potencial de hepatotoxicidad, por lo que su dosis se limita a 4 gramos al día en pacientes que no ingieren alcohol ni otros medicamentos que tengan hepatotoxicidad.
• Dado que la prevalencia de ingerir alcohol es alta, se sugiere no pasar de 2.5 gramos al día.
• El principal mecanismo de acción de los AINE es la inhibición de las ciclooxigenasas (COX) y por tanto de la producción de prostaglandinas (PG), que ya vimos son importantes en la sopa inflamatoria, por lo que son de gran importancia en el manejo del dolor agudo, perdiendo importancia en el dolor crónico.

Aun así, son muy socorridos y, al ser de venta libre, con mucha frecuencia se abusa de ellos y se cae en su mal uso al utilizar sobredosis, o bien al usar combinaciones de varios AINE, sin que esto incremente su potencia analgésica. La toxicidad más reportada es la gastrointestinal, estimándose entre el 10% y el 60% de quienes los toman.

Entre un 2% y un 40% está reportado que presentan sangrado de tubo digestivo alto (STDA) o úlceras y perforaciones. Las lesiones de mucosa gástrica varían desde hiperemia hasta úlceras perforantes con STDA. Se reportan alrededor de 16,500 muertes al año en Estados Unidos relacionadas a STDA por AINE,

En un esfuerzo por disminuir éstas complicaciones, se desarrollaron los inhibidores selectivos de COX-2, Se sabe que la COX-1 es constitutiva y la encargada de la síntesis de PG para funcionamiento normal del cuerpo: barrera mucosa gástrica, vasodilatación, agregación plaquetaria por tromboxanos.

La COX-2 por su lado es inducible cuando hay trauma o inflamación. No contribuye a la formación de moco gástrico pero si con cerca de la mitad de producción de PGI2 para función renal. Actualmente contamos con el celecoxib, etoricoxib y parecoxib (éste último inyectable) y si han demostrado ser aproximadamente 10 veces más seguros a nivel gastrointestinal que los AINE no selectivos.

A nivel renal, los AINE inhiben las prostaglandinas (PGE2 y PGI2) aumentan el flujo sanguíneo renal, la filtración glomerular, la excreción de agua y sodio y estimulan la secreción de renina. Todas estas acciones se ven inhibidas por los AINE, siendo particularmente tóxicos cuando existe un insulto renal previo, como en pacientes diabéticos o hipertensos.

• Por esta razón debe de limitarse su ingesta en este grupo de población y de preferencia utilizar naproxeno o celecoxib, que son los que han demostrado ser menos agresivos.
• Por contraparte, evitar ketorolaco y etoricoxib.
• En un metaanálisis relativamente reciente del British Medical Journal, se evaluó la seguridad cardiovascular de los AINE.

Se evaluaron 31 estudios clínicos con 116,429 pacientes. Encontraron que los que mayor riesgo de infarto miocárdico conllevaban eran rofecoxib (RR 2.12) y lumiracoxib (RR 2.0); para enfermedad cerebrovascular ibuprofeno (RR 3.36) y diclofenaco (RR 2.86) y para muerte cardiovascular etoricoxib (RR 4.07) y diclofenaco (RR 3.98).

Con respecto a la hepatotoxicidad, el patrón más común es daño hepatocelular, y las drogas más hepatotóxicas son diclofenaco y nimesulide, Resumiendo, con respecto a los AINE, deben de utilizarse a la menor dosis posible, el menor tiempo posible y utilizar el menos tóxico posible acorde con las necesidades de inhibición de COX-1/COX-2.

Se sugiere utilizarlos en dolor agudo y de tipo somático o visceral. No deben de usarse para manejo de dolor neuropático ya que no son de utilidad. Analgésicos opioides Los analgésicos opioides son adicionados a los AINE/paracetamol cuando no se obtiene suficiente alivio con estos.

Su utilización en dolor agudo postoperatorio y en dolor por cáncer está bien fundamentada. Su uso en dolor crónico no oncológico está también aceptada, pero pasando previamente por unas guías clínicas para poder evitar o disminuir problemas de mal uso, adicción o efectos adversos por su uso crónico. Su mecanismo de acción es interactuando con receptores endógenos, principalmente mu, kappa y delta, que son todos ellos receptores ligados a proteína Gi/o los cuales inhiben la adenilatociclasa y disminuyen la producción de AMPc, además promueven la apertura de canales de potasio y el cierre de canales de calcio presinápticos, todas estas acciones en conjunto disminuyen la excitabilidad neuronal.

Estos receptores se encuentran principalmente en sistema nervioso central, pero también están a nivel periférico como en articulaciones y en tubo digestivo. Clínicamente se han clasificado en opioides débiles y fuertes. Esto con respecto a su potencia relativa sobre los receptores.

El opioide prototipo es la morfina, derivada natural del opio, y al hacer conversiones entre opioides siempre se toma la morfina como referencia. Los opioides débiles con los que contamos en México son tramadol, codeína y dextropropoxifeno ; aunque al tramadol se le considera un opioide atípico por inhibir además la recaptura de serotonina.

La codeína tiene el inconveniente de que invariablemente viene con paracetamol o diclofenaco, lo que limita su titulación, y que depende su acción de la conversión endógena a morfina, ya que es una prodroga. El dextropropoxifeno solo ya es difícil de encontrar.

El tramadol por su parte ofrece mucha versatilidad, ya que hay presentación en gotas, cápsulas, tabletas de liberación prolongada e inyectable. Se puede encontrar solo o combinado con paracetamol o algún AINE. Entre los opioides fuertes podemos contar con morfina, oxicodona, tapentadol, hidromorfona, hidrocodona, fentanil, buprenorfina y metadona.

Actualmente no hay en México hidrocodona y ya descontinuaron la hidromorfona. Existen en el mercado parches para aplicación transdérmica de buprenorfina y de fentanilo, que son de mucha utilidad cuando el tramadol no es suficiente además de que resulta cómodo el aplicarlos cada 3 o 7 días dependiendo del caso con lo que mejora el apego a tratamiento.

De morfina contamos con presentaciones en tabletas, ampolletas y de alta concentración para uso en bombas intratecales. Cabe mencionar que farmacológicamente la buprenorfina es un agonista parcial, pero a dosis clínicamente útiles se comporta como agonista puro. La nalbufina por su parte, es agonista sobre receptores kappa y antagonista sobre receptores mu, por lo que aunque es igual de potente que la morfina, se prefiere evitar su uso.

Solo hay inyectable. El tapentadol es otro opioide atípico, ya que posee actividad intrínseca sobre receptores mu pero también es un inhibidor de la recaptura de noradrenalina, lo que hace que sea buena opción en pacientes con dolor somático y neuropático.

1. La metadona es quizás el más atípico de los opioides, ya que además de ser un potente agonista del receptor mu, es un antagonista del receptor NMDA.
2. Lo que hace muy complejo su uso es que su farmacocinética no es lineal, ya que se une a los tejidos y su liberación es lenta, de tal forma que su vida media de eliminación es de 15 a 60 horas y tiene efectos acumulativos.

Además, su coeficiente de conversión a morfina es variable. Lo que limita mucho el uso de los opioides en dolor crónico son dos cosas: Sus efectos adversos y el estigma que tiene sobre mal uso y adicción. Los efectos adversos más frecuentes son nausea y vómito, mareo, sedación, constipación, hipogonadismo y depresión respiratoria.

La náusea y el vómito suelen autolimitarse al cabo de una semana de tratamiento ya que se desarrolla tolerancia a este efecto con rapidez, pero en lo que ocurre es imperativo administrar un antiemético eficaz. Algo parecido ocurre con mareo y sedación, siendo dosis dependientes. Con la constipación no se presenta tolerancia, por lo que el paciente debe mantenerse con manejo constante para estreñimiento, que va desde abundantes líquidos orales y fibra hasta laxantes de varios tipos.

La depresión respiratoria es de particular cuidado en pacientes vírgenes a opioides y en los extremos de la vida, sugiriéndose iniciar con dosis bajas e ir incrementando paulatinamente. La American Pain Society y la American Academy of Pain Medicine publicaron en 2009 unas guías para la terapia crónica opioide en pacientes con dolor crónico no oncológico.

En ellas reconocen que lo primero que hay que hacer es una historia clínica completa incluyendo alguna herramienta para detectar potencial de mal uso o adicción. Se sugiere iniciar con un plan a corto plazo (semanas) para ver si el paciente tiene suficiente alivio del dolor y no tenemos los riesgos mencionados, así como realizar un acuerdo/contrato para el uso de opioides, en el cual el paciente se compromete a no buscar opioides por otros medios, a que en cualquier momento se le puede hacer pruebas de niveles de opioides en orina y a estar en contacto estrecho con su médico.

Las razones de esto es que se han incrementado las muertes por sobredosis accidentales de analgésicos opioides en los Estados Unidos de Norteamerica de manera impresionante, pasando de 3,000 en 1999 a 12,000 en 2007. En resumen, los opioides son una excelente herramienta analgésica, pero hay que saberlos usar y tener todas las precauciones pertinentes al caso.

Neuromoduladores El uso de neuromoduladores, como algunos antidepresivos y algunos anticonvulsionantes, ha demostrado ser muy útil en algunas patologías de dolor crónico, particularmente cuando presentan dolor neuropático. Desde los años 60 se describió la eficacia de la imipramina en dolor neuropático, así como de otros antidepresivos tricíclicos (ADT) cuyo prototipo es la amitriptilina,

Su mecanismo de acción es inhibir la recaptura de noradrenalina y serotonina, potenciando por tanto la inhibición descendente del dolor. El problema es que al ser poco selectivos, se acompañan de muchos efectos indeseables, principalmente antimuscarínicos, por lo que no son bien tolerados.

Cuando surgieron los inhibidores selectivos de recaptura de serotonina (ISRS), se pensó que iban a ser efectivos y mejor tolerados, pero no fue así. Al estar la serotonina involucrada tanto en vías pronociceptivas como antinociceptivas, no se vio gran alivio del dolor. Cuando surgieron después los inhibidores de recaptura de serotonina-norepinefrina (IRSN) como la duloxetina, se volvieron a encontrar los efectos benéficos de los ADT y con mejor tolerancia.

Actualmente la duloxetina está indicada en el manejo de neuropatía diabética dolorosa, fibromialgia, dolor por osteaoartrosis de rodilla y en lumbalgia crónica. Además, los ADT se usan en varias patologías con dolor neuropático, tal como neuralgia por herpes y neuropatía diabética.

De los anticonvulsivantes, son los gabapentinoides los más utilizados en tratamiento del dolor. Tanto la gabapentina como la pregabalina modulan la subunidad α2δ de los canales de calcio, inhibiendo por tanto las vías pronociceptivas. Se utilizan prácticamente en todos los casos de dolor neuropático y su principal efecto adverso es somnolencia.

La carbamazepina por su parte, sigue siendo primera línea de tratamiento en neuralgia del trigémino. Intervencionismo Se estima que el 10% de los pacientes con dolor crónico se pudiera ver beneficiado por algún tipo de intervencionismo. Con esto nos referimos a bloqueos antiinflamatorios y a procedimientos neurolíticos,

1. Se hacen bloqueos antiinflamatorios intraarticulares, epidurales, de nervio periférico, de ganglio de Gasser,
2. Se hace neurólisis con radiofrecuencia, con fenol, con alcohol o crioablación a nivel facetario, ganglio de Gaasser, nervio periférico y a diferentes niveles de la cadena ganglionar simpática, desde ganglio estrellado hasta ganglio impar.

Este tipo de tratamientos suelen reservarse para cuando ya se intentó terapia farmacológica y no farmacológica sin buenos Referencias resultados. Se usan mucho en conducto espinal estrecho, neuralgia del trigémino, dolor por cáncer, dolor facetario cervical o lumbar y en osteoartrosis de diversas articulaciones.

No excluyen las otras terapias, de tal modo que un paciente con lumbalgia puede hacer fisioterapia, tomar medicamentos y recibir un bloqueo facetario. Fármacos intratecales Finalmente, desde hace varias décadas en pacientes que no han progresado con todo lo anterior, se pueden implantar bombas para administración de drogas intratecales, (Principalmente morfina, bupivacaína y clonidina ) o estimuladores de cordones posteriores de médula espinal.

Estas son opciones de alta tecnología cuyo principal limitante es el costo inicial, pero que a la larga resultan costo-efectivas para el paciente al poder desentenderse de la ingesta de los demás medicamentos. La aplicación de morfina intratecal nos permite reducir sustancialmente la dosis, y por tanto los efectos adversos.

• Por ejemplo, 30 mg de morfina oral equivalen a 0.1 mg de morfina intratecal.
• Conclusiones El dolor crónico es un problema de salud pública con grandes repercusiones tanto en salud como socioeconómicas.
• Existe un desconocimiento importante sobre la fisiopatología del dolor crónico y por tanto su tratamiento es deficiente.

Existen opciones de manejo farmacológicas, no farmacológicas e intervencionistas que deben de manejarse de manera conjunta acorde con cada paciente para su mejor alivio del dolor y, muy importante, considerando el riesgo/beneficio de cada intervención.

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¿Cuál es la alternativa más importante para el manejo del dolor?

Se refiere a tratamientos con bajo o sin riesgo que son utilizados en lugar de tratamientos convencionales (estándar). Si usted utiliza un tratamiento alternativo junto a medicina o terapia convencional, el tratamiento alternativo será considerado como terapia complementaria.

Existen muchas formas de medicina alternativa. Estas incluyen acupuntura, quiropráctica, medicina herbaria, masaje, ondas magnéticas, hipnosis, biorretroalimentación, meditación, yoga y tai chi. La acupuntura consiste en estimular ciertos puntos de acupuntura en el cuerpo utilizando agujas finas u otros métodos.

La forma como funciona la acupuntura no está completamente clara. Se cree que los puntos de acupuntura se encuentran cerca de las fibras nerviosas. Cuando se estimulan los puntos de acupuntura, las fibras nerviosas le dan la señal a la médula espinal y al cerebro para liberar químicos que alivian el dolor.

Cáncer Parto (trabajo de parto) Lesiones musculoesqueléticas (por ejemplo, del cuello, hombros, rodilla o codo)

La hipnosis es un estado de concentración enfocada. En la autohipnosis, usted repite un enunciado positivo una y otra vez. La hipnosis puede ayudar a aliviar el dolor a causa de:

Después de cirugía o partoArtritisCáncer Fibromialgia

Tanto la acupuntura como la hipnosis a menudo se ofrecen en los centros de tratamiento del dolor en los Estados Unidos. Otros métodos no farmacológicos usados en dichos centros son:

Biorretroalimentación Masaje Entrenamiento en relajación

La medicina herbaria involucra el uso de varias partes de plantas. Muchos medicamentos herbarios pueden interactuar con los medicamentos recetados, o pueden tener otros efectos secundarios no deseados. Es importante discutir todas las terapias herbarias con su proveedor de atención médica.

Algunos encuentran que las ondas magnéticas son útiles para la sanación, pero estas pueden interferir con ciertos dispositivos médicos y se deberían usar solo bajo la dirección de un proveedor médico durante el embarazo. Acupuntura – alivio del dolor; Hipnosis – alivio del dolor; Fantasías guiadas – alivio del dolor Hecht FM.

Complementary, alternative, and integrative medicine. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman-Cecil Medicine,26th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 34. Hsu ES, Wu I, Lai B. Acupuncture. In: Benzon HT, Raja SN, Liu SS, Fishman SM, Cohen SP, eds. Essentials of Pain Medicine,4th ed.

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Review provided by VeriMed Healthcare Network. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, Brenda Conaway, Editorial Director, and the A.D.A.M. Editorial team. Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc.
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¿Qué factores modulan el dolor?

Factores que modulan el dolor – Existen múltiples factores psicológicos y físicos que modifican la percepción sensorial del dolor, unas veces amplificándola y otras veces disminuyéndola.

1. Sexo y edad.
2. Nivel cognitivo.
3. Personalidad: estado de ánimo, expectativas de la persona, que producen control de impulsos, ansiedad, miedo, enfado, frustración,
4. Momento o situación de la vida en la que se produce el dolor.
5. Relación con otras personas, como familiares, amigos y compañeros de trabajo.
6. Dolores previos y aprendizaje de experiencias previas.
7. Nivel intelectual, cultura y educación.
8. Ambiente: ciertos lugares (ejemplo: sitios ruidosos, o con iluminación intensa) tienden a exacerbar algunos dolores (ejemplo: cefaleas).

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¿Cuáles son los mediadores del dolor?

ARTÍCULO Bases neuromédicas del dolor Neuro-medical bases of pain José Mª. Pedrajas Navas 1 Ángel M. Molino González 1 1 Hospital Clínico San Carlos. Madrid. RESUMEN El dolor es una experiencia sensitiva y emocional desagradable asociada a una lesión tisular real o potencial o descrita en términos de tal daño.

El dolor se puede clasificar por numerosos criterios; por su aspecto temporal se habla de dolor crónico cuando persiste más de tres meses, aunque el criterio más importante para su diagnóstico es su relación con aspectos cognitivos y conductuales. La señal dolorosa es recogida por los nociceptores y enviada hacia el Sistema Nervioso Central pasando por varias estaciones; la primera situada en los ganglios espinales dorsales, la segunda en el asta dorsal de la médula espinal, la tercera en diversas estructuras subcorticales, entre las que destaca el tálamo, y la cuarta, en la corteza cerebral, sobre todo, la corteza somatosensorial, la circunvolución cingulada anterior, la ínsula, la corteza prefrontal y parietal inferior.

En estas estructuras se originan la percepción consciente del dolor y las actividades subconscientes y respuestas neuromoduladoras efectoras, endocrinas y emocionales, iniciadas consciente o inconscientemente. La experiencia dolorosa tiene tres dimensiones, la sensitivo-discriminativa, la cognitivo-evaluadora y la afectivo-emocional.

Antes de iniciar un tratamiento analgésico es fundamental una meticulosa evaluación del mismo. Se debe seguir una estrategia general para abordar el dolor crónico (evaluar antes de tratar, iniciar tratamiento combinado, promover el cumplimiento terapéutico y prevenir los efectos secundarios, estrategia general planificada, equipo multidiscliplinar, información, planificación, revisión, accesibilidad, disponibilidad y flexibilidad).

El tratamiento farmacológico se basa en la escalera analgésica de la O.M.S.: el primer escalón está formado por analgésicos no opioides (paracetamol, dipirona, antiinflamatorios), el segundo por opioides débiles (más no opioides) y el tercero por opioides potentes (más no opioides).

A todos los escalones se le puede sumar un fármaco adyuvante. En el dolor crónico se utilizan además medidas no farmacológicas: físicas, psicológicas y otras (radioterapia, ablación por radiofrecuencia o cirugía). ABSTRACT Pain is an unpleasant sensory and emotional experience associated with actual or potential tissue damage, or described in terms of such a damage.

Pain can be classified by numerous criteria. If pain lasts at least three months, it is considered chronic pain, though the most important feature of chronic pain is its relation with cognitive and behavioural alterations. Nociceptors pick up pain sensations and send them up to the Central Nervous System through several stations.

The first station is the dorsal root ganglia, the second station is the dorsal horn of the spinal cord, the third station consists of several subcortical structure (the thalamus being the most important), and finally the fourth station is the cerebral cortex, mainly somatosensorial, cingulus, insula and prefrontal areas.

These structures are responsible for the perception of pain, for subconscious activities and for the modulatory, endocrine and emotional answers. The painful experience has three dimentions –sensitive-discriminative, cognitive, and emotional. A careful evaluation of pain is essential before prescribing analgesic drugs.

A global planned strategy must be built to manage chronic pain –evaluating before treating, combining different methods of treatment, promoting ensuring therapeutic adherence, preventing adverse effects, working in a multidisciplinary team, gathering information, providing planification, systematically reviewing, and guaranteeing accesability, availability and flexibility.

Drug treatment is based on the WHO’s three-step analgesic ladder: the first step consists of non opioids analgesics (acetaminophen, non steroidantiinflamatories), the second consists of weak opioids (plus non opioid agents) and the third step consists of powerful opioids (plus non opioid agents).

1. An adjuvant agent may be added at each step.
2. In chronic pain, other non pharmacologic measures must be used – physical, psychological and other measures such as radiation, surgery or radiofrequency.
3. Palabras clave Dolor crónico, Experiencia dolorosa, Neuromodulación, Escalera analgésica, Fármacos adyuvantes, Opiodes.

Key words Chronic pain, Painful experience, Neuromodulation, Analgesic ladder, Adjuvant agents, Opioids. Primera parte: Neuroanatonia y Fisiopatología del dolor Definición Según la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (AIED), éste se define como una experiencia sensitiva y emocional desagradable asociada a una lesión tisular real o potencial o descrita en términos de tal daño.

De esta definición se desprenden varios conceptos importantes. El primero, que el dolor es una experiencia subjetiva y por tanto diferente para cada individuo; el segundo es la existencia o no de una lesión tisular real, es decir no es necesaria la presencia de una lesión morfológica que justifique el dolor de un paciente (Melzack y Katz, 2006).

Clasificación del dolor Aunque existen numerosos criterios de clasificación, los más utilizados se basan en el mecanismo neurofisiológico, en el aspecto temporal, en la intensidad, en la etiología y en la región afectada. Mecanismo neurofisiológico: Existen básicamente dos tipos de dolor, dolor nociceptivo y dolor neuropático: a) Dolor nociceptivo: se origina por la estimulación de nociceptores periféricos, que traducen esta señal en impulsos electroquímicos que se transmiten al sistema nervioso central.

A su vez se puede subclasificar en dolor somático: originado en la piel y en el aparato locomotor, se caracteriza por estar bien localizado y en dolor visceral: originado en las vísceras, se caracteriza por estar mal localizado y referido a zonas cutáneas a veces alejadas de la lesión. b) Dolor neuropático: se origina por una actividad neuronal anormal por lesión del sistema nervioso central o periférico.

Es prolongado, severo, quemante, constante con paroxismos. Existen tres subgrupos de dolor neuropático: 1) El generado periféricamente como las radiculopatías cervical o lumbar, las lesiones de los nervios espinales y las plexopatías braquial o lumbosacra, 2) el generado centralmente que implica una lesión del sistema nervioso central (SNC) a nivel de la médula espinal o a un nivel superior, y 3) el síndrome doloroso regional complejo (SDRC), denominado previamente distrofia simpática refleja o causalgia.

Se caracteriza por alteración autonómica localizada en el área afectada, presentando el paciente cambios vasomotores, sudoración, edema y atrofia (Baron, 2000). Aspecto temporal: Se clasifica en dolor agudo o crónico en función de la duración de los síntomas. Su mayor inconveniente es que la distinción entre ambas categorías es arbitraria, aunque se habla de dolor crónico cuando persiste más de tres meses.

El criterio más importante para el diagnóstico es la relación del dolor crónico con aspectos cognitivos y conductuales. El dolor agudo supone una señal biológica muy importante de peligro y es necesario para la supervivencia y el mantenimiento de la integridad del organismo en un ambiente potencialmente hostil.

1. Sin embargo, el dolor crónico produce una constelación de síntomas secundarios como la ansiedad o la depresión, y disminuye de forma significativa la calidad de vida.
2. Este tipo de dolor ha dejado de tener un papel protector para el individuo y se convierte en una enfermedad en sí misma con importantes repercusiones en todas las facetas del paciente (personal, familiar, social y laboral).

Intensidad: El dolor se debe medir en base a la información facilitada por el enfermo, para ello existen numerosas escalas tanto verbales como visuales, se utilizará la más adecuada para cada paciente. Las escalas más usadas son la numérica y la visual analógica.

Se habla de dolor leve cuando el enfermo puntúa el dolor de 1 a 3 puntos sobre 10, moderado entre 4 a 6 y severo entre 7 y 10. Etiología: La clasificación etiológica presta más atención al proceso patológico responsable que al mecanismo neurofisiológico. Por ejemplo, dolor por cáncer, por artritis o por anemia de células falciformes.

Desde el punto de vista terapéutico, es menos útil que la clasificación neurofisiológica. Región afectada: Esta clasificación es estrictamente topográfica y no menciona aspectos etiológicos ni fisiopatológicos. Se define por la parte del cuerpo afectada.

Por ejemplo, dolor abdominal, dolor torácico, dolor de cabeza, etc. Neuroanatomía funcional del sistema del dolor Neurona aferente primaria. Es la primera neurona que recoge el estímulo doloroso. Está situada en los ganglios espinales de la médula y en los ganglios sensitivos de los nervios craneales 5º,7º,9º y 10º.

Del cuerpo celular sale un axón que se bifurca en uno periférico y otro central. El axón periférico viaja en el nervio periférico hacia la zona de inervación sensorial, dando lugar a las terminaciones nerviosas especializadas, los llamados nociceptores.

Éstos son despolarizados por estímulos productores de lesión o amenaza de lesión. Los nociceptores son despolarizados (activados) por estímulos nocivos térmicos, mecánicos o químicos. Tienen campos receptores relativamente pequeños. Algunos son activados por sólo un tipo de estímulo (p. ej., los mecanorreceptores de umbral alto), mientras que otros responden a más de un tipo (nociceptores polimodales).

Cuando los nociceptores son estimulados se despolarizan en relación directa con la intensidad del estímulo y la frecuencia con la que se aplica. La despolarización se transmite pasivamente a lo largo de la membrana del receptor y cuando alcanza un umbral en la unión del receptor con el axón al que está conectado, éste genera una despolarización del tipo todo o nada (potencial de acción) que se propaga a lo largo de la membrana axónica.

1. La sensación provocada por la estimulación adecuada de los nociceptores cutáneos es de dolor punzante, ardiente o sordo.
2. Los nociceptores musculares provocan un dolor más inespecífico, al igual que los situados en otros tejidos profundos, como articulaciones, tendones o periostio.
3. Los axones de los nervios periféricos se clasifican como fibras A, B y C.

Las terminaciones distales de las fibras A y C son nociceptoras y por tanto transmiten estímulos dolorosos. Las fibras A son mielinizadas y se clasifican en cuatro subgrupos: alfa, beta, gamma y delta. Las fibras C no tienen vaina de mielina. La información nociceptiva recogida viaja hacia la médula espinal transmitida a lo largo de las fibras A delta y C a través de las raíces posteriores.

Algunas fibras entran por las raíces anteriores de la médula espinal lo que explica que las rizotomías de las raíces dorsales no proporcionen alivio completo del dolor crónico (Meyer, Matthias, Campbell et al., 2006). Neuronas del asta dorsal de la médula espinal y tractos ascendentes Láminas de Rexed,

Los axones aferentes primarios forman sinapsis con neuronas (segunda neurona) de la sustancia gris de la médula espinal (o de los núcleos troncoencefálicos equivalentes en el caso de los nervios craneales). Las neuronas se distribuyen en diez capas o láminas (láminas de Rexed), las láminas I a VI están en el asta posterior, las láminas VII a IX en la anterior y la X rodea al canal central.

• La información procedente de la piel termina de forma preferente en las láminas I, II y V y la procedente de las vísceras, músculos y otros tejidos profundos tienden a evitar la lámina II y aterminar en las láminas I, V y X.
• Raja, Meyer y Campbell, 1988).
• Las neuronas se clasifican como nociceptivas específicas si sólo responden a estímulos dolorosos o de rango dinámico amplio si responden también a otros estímulos.

Hay neuronas que reciben señales exclusivamente de la piel y el aparato locomotor, son las llamadas neuronas somáticas, mientras que otras reciben además señales procedentes de las vísceras, son las neuronas viscerosomáricas. No se ha demostrado la existencia de neuronas con aferencias exclusivamente viscerales.

La existencia de neuronas viscerosomáticas provoca un fenómeno de convergencia de las señales procedentes de visceras y aparato locomotor dando lugar al llamado dolor referido. El dolor de una víscera se refiere a una zona cutánea que recoge también su señal nociceptiva, a veces la zona cutánea y la víscera pueden estar alejadas (Meyer, Matthias, Campbell et al., 2006).

Muchas neuronas del asta dorsal tienen un papel modulador de la señal nociceptiva y se denominan interneuronas (Raja, Meyer y Campbell, 1988 ). Vías nociceptivas ascendentes, Los axones de las neuronas medulares cruzan la línea media y ascienden por el cuadrante antererolateral de la médula formando las vías nociceptivas ascendentes; se han identificado cinco vías: el tracto espinotalámico (TET), el espinorreticular (TER), el espinomesencefálico (TEM), el cérvicotalámico (TCT) y el de la columna dorsal postsináptico (TCDPS).

• No todas las fibras cruzan la línea media, un porcentaje asciende por el mismo lado de la médula lo que explica el fracaso de las cordotomías anterolaterales en el control del dolor.
• Los axones de las segundas neuronas se proyectan en múltiples estructuras del tronco encefálico, por lo que pueden participar en varios componentes de la respuesta nociceptiva (sensorial, de alerta, autonómica, neuroendocrina y afectiva); (Sosnowski, Lebran y Fodderie, 1992).

Terceras neuronas, Se han identificado numerosas estructuras subcorticales que intervienen en el procesamiento del dolor, la más importante es el tálamo. Las neuronas de estas estructuras forman sinapsis con las vías nociceptivas ascendentes y constituyen la tercera neurona cuyas proyecciones axónicas hacen sinapsis con estructuras corticales.

Áreas corticales nociceptivas, Se ha demostrado intervención en el procesamiento del dolor en las siguientes áreas cerebrales: corteza somatosensorial, circunvolución cingulada anterior, ínsula, corteza prefrontal y parietal inferior, forman la cuarta neurona en el procesamiento del dolor. En las estructuras subcorticales y corticales del encéfalo se origina la percepción consciente del dolor, actividades subconscientes y respuestas neuromoduladoras efectoras (motoras), endocrinas y emocionales, iniciadas consciente o inconscientemente (Sosnowski, Lebran y Fodderie, 1992).

Vías descendentes. Existen tres vías principales: 1. Neuronas de la sustancia gris periacueductal y periventricular que hacen conexiones excitatorias en la médula rostroventral.2. Neuronas de la médula rostroventral que forman conexiones inhibitorias en las láminas II, III y V del asta dorsal.

• La estimulación de estas neuronas inhiben a las neuronas del asta dorsal.3.
• Circuitos locales en el asta dorsal median la modulación de las vías desdendentes (Fields y Basbaum, 1999; Fields, Bry, Hentall et al., 1983; Fields y Heinriecher, 1985).
• Fisiopatología del dolor El dolor que experimenta un individuo es el resultado de una interacción de múltiples variables biológicas, psicológicas, sociales y culturales.

Melzack considera que la interacción de dichas variables determina un sistema funcional cerebral que ha denominado neuromatriz, que sería el reponsable de dar unas características personales a la percepción dolorosa (Melzack, 1999). La mayoría de los nociceptores tiene la propiedad de aumentar su respuesta a la estimulación repetida.

Este fenómeno se denomina sensibilización periférica y puede ser de dos tipos: autosensibilización, cuando se debe a la acomodación de la membrana, o heterosensibilización, cuando se debe a la acción de sustancias químicas (setotonina, bradiquinina, histamina, prostaglandinas, leucotrienos y sustancia P) presentes en la zona de lesión.

La sensibilización por estas sustancias produce hiperalgesia (mayor sensación de dolor del llevado por la señal nociceptiva), la hiperalgesia se clasifica como primaria cuando la sensibilización se produce en el sitio del daño tisular y secundaria, que implica incremento de la sensibilidad extendida más allá del sitio del daño.

1. La hiperalgesia primaria está mediada por mecanismos de inflamación periféricos y la secundaria por hiperactividad central.
2. Las segundas neuronas pueden sufrir cambios en la expresión de genes y modificaciones funcionales duraderas por su estimulación repetida, lo que produce dolor con estímulos que no son dolorosos.

Este fenómeno se conoce como alodinia. Las neuronas aumentan progresivamente su respuesta por la actividad de receptores de glutamato. Este tipo de sensibilización se denomina sensibilización central y como se ha mencionado antes puede provocar también hiperalgesia secundaria.

1. El tálamo juega un papel fundamental en la percepción del dolor.
2. Su lesión produce el llamado Síndrome talámico que se manifiesta por ataques de dolor espontáneo y de gran intensidad del hemicuerpo contralateral.
3. Además no sólo participa en el procesamiento sensorial del dolor sino también en la modulación afectiva del mismo (Li, Cono, Moore et al., 2003; Ma y Wolf, 1995; Li, Simone y Larson, 1999).

En cuanto al cerebro, Melzack y Casey (1968) han propuesto tres dimensiones de la experiencia dolorosa: a) Dimensión sensitivo-discriminativa: reconoce las cualidades estrictamente sensoriales del dolor como localización, intensidad, cualidad, características espaciales y temporales.

• B) Dimensión cognitiva-evaluadora que valora no sólo la percepción tal y como se está sintiendo; sino también se considera el significado de lo que está ocurriendo y de lo que pueda ocurrir.
• C) Dimensión afectivo-emocional: la sensación dolorosa despierta un componente emocional en el que confluyen deseos, esperanzas, temores y angustia.

Los procesos neurofisiológicos que influyen en la elaboración y expresión de los componentes del dolor son: 1. La reacción de alerta y atención: el dolor produce una reacción de atención intensa y extensa, íntimamente relacionada con la activación de la formación reticular, lo que hace que la sensación dolorosa pueda ser elaborada, evaluada y contribuya a modular la reacción afectiva.2.

La actividad vegetativa y somatosensorial: consiste en la aparición de un conjunto de reacciones vegetativas y somáticas, provocadas de forma inmediata por la estimulación nociceptiva.3. Reacción modulada: Activada por la propia aferencia nociceptiva a diversos niveles del neuroeje, controla la penetración de la conducción nociceptiva.

Las lesiones del lóbulo frontal y de la corteza singular ocasionan una disociación de los componentes afectivos, con una marcada disminución del sufrimiento por el dolor, pero no de la discriminación del mismo. La corteza parietal somatosensorial está relacionada con el componente de discriminación sensorial del dolor y la corteza cingular con el componente afectivo-emocional del mismo.

1. Integración del sistema ascendente y descendente en el proceso nociceptivo,
2. Al producirse una estimulación dolorosa en la piel se generan impulsos nerviosos en la aferencias primarias.
3. Concomitantemente, aumentan los niveles de varias sustancias (sustancia P, prostaglandinas, histamina, serotonina y bradoquinina) que median la reacción inflamatoria.

El impulso nociceptivo es conducido a la médula espinal dónde se ve afectado por factores locales y y la modulación descendente. Los mediadores neuroquímicos de esta interacción en el asta dorsal son: serotonina, norepinefrina, GABA, encefalina, neurotensina, acetilcolina y dinorfina (Fields y Levine, 1984).

• La señal dolorosa viaja por la médula hasta hacer sinapsis con neuronas del tálamo y otras estructuras subcorticales.
• Durante el trayecto se forman proyecciones que activan el núcleo reticular gigantocelular.
• Las neuronas de este núcleo se proyectan al tálamo y también activan la sustancia gris periacueductal.

Las neuronas encefalinérgicas desde la sustancia gris y nordrenérgicas desde el núcleo reticular gigantocelular activan nuronas serotoninérgicas descendentes del núcleo del rafe, estas fibras junto con fibras noradrenérgicas van desde el locus caeruleus y el núcleo reticular lateral a proyecciones descendentes, modulando impulsos al asta dorsal vía cordón dorsolater al (Fields y Basbaum, 1999; Fields, Bry, Hentall et al., 1983; Fields y Heinriecher, 1985).

Modulación del dolor, Melzack y Wall postularon la teoría de compuerta de control del dolor que se basa en: 1. La transmisión del dolor en la médula espinal es modulada por un mecanismo de compuerta en las astas dorsales.2. El mecanismo de control está influenciado por la actividad de las fibras aferentes.

La actividad en las fibras A beta tiende a inhibir la transmisión (cierran la compuerta), mientras que la actividad de las fibras nociceptivas A delta y C facilita la transmisión (abren la compuerta).3. El mecanismo de compuerta espinal está influenciado por estímulos que descienden de niveles superiores del sistema nervioso central, entre los que se incluyen procesos de origen cognoscitivo.4.

Cuando la actividad de las neuronas de segundo orden sobrepasa un nivel crítico, se activa el sistema nociceptivo supraespinal (Melzack y Wall, 1982). Además del mecanismo espinal de modulación existe un completo sistema analgésico intrínseco y un sistema modulador supraespinal. En cuanto al sistema analgésico intrínseco, se ha demostrado la existencia de sustancias endógenas localizadas en el sistema nervioso y en otras áreas corporales que se unen a receptores afine a la morfina y derivados.

Estas sustancias se denominan endorfinas u opioides endógenos. Se han identificado tres tipos de receptores de opioides: mu, delta y kappa. Los opioides endógenos que se unen a estos receptores son las encefalinas, la beta-endorfina y las dinorfinas. La estimulación eléctrica de la región anterior del hipotálamo y de varias zonas de la sustancia gris periacueductal produce analgesia mediada por endorfinas (beta-endorfina) (Yaksh, 2006).

Sistema modulador supraespinal: De la sustancia gris periacueductal descienden tres vías que juegan un papel central en la inhibición del dolor: 1) la que se dirige a la región rostromedial vecina la núcleo locus coeruleus, 2) una proyección al núcleo paragigantocellularis y, 3) la más importante, la eferencia a los núcleos del rafe, sobre todo al núcleo magnus.

La estimulación directa de este núcleo produce analgesia mediada por la acción de neuronas serotoninérgicas, cuyos axones descienden por la parte dorsal del cordón lateral hacia el asta dorsal de la médula espinal donde hacen sinapsis con interneuronas inhibidoras.

Por último, (Heinricher, Pertovaara y Ossipov, 2003; Porreca, Ossipov y Gebhart, 2002) existe un sistema modulador cortical difuso: este sistema es inhibidor y muy potente, implicando a diferentes zonas corticales, se activa de forma generalizada y es proporcional al factor desencadenante. Existen dos estímulos naturales que lanzan este sistema: a) Aplicación de un estímulo doloroso aún más intenso en otro lugar del organismo.

b) Niveles elevados de estrés como estar en combate o en competición deportiva. Segunda parte: Actitudes y estrategias generales en el manejo del dolor (Loeser et al., 2001; Kanner, 2006; Gómez Batist, 1996) Antes de adentrarnos en el tratamiento médico del dolor crónico creemos necesario insistir en la necesidad de una apropiada y meticulosa evaluación del mismo.

1. Si bien el dolor sigue siendo una experiencia privada imposible de conocer de forma precisa para los demás, es de vital importancia evaluarlo, medirlo, cuantificar los testimonios de dolor para adecuar los planes terapéuticos.
2. Forma parte de otro capítulo la descripción detallada de la evaluación por lo que sólo destacaremos aquellos aspectos indispensables que debe incluir ésta: 1.

Identificar el tipo de dolor. Hasta en el 80% de los pacientes presentan dos o más tipos de dolor con abordajes distintos.2. Determinar la causa del dolor: el dolor más difícil de tratar es aquel del que se desconocen las causas.3. Medir la intensidad del dolor, si coexisten más de un tipo se evalúan por separado.4.

Realizar una evaluación multidimensional (impacto físico –sobre la actividad, autonomía, sueño, ocio, etc.–, emocional, social, espiritual).5. Buscar e identificar signos de mal pronóstico. Según el criterio de Edmonton el dolor neuropático, mixto o de causa desconocida, la escalada rápida y sin buena respuesta a los analgésicos, el dolor irruptivo o incidental, el estrés emocional y la personalidad adictiva implican mal pronóstico.6.

Reevaluar: la evaluación debe realizarse a intervalos regulares tras el inicio del tratamiento, tras cada intervención y cada vez que se presente el dolor. Dicho esto podemos esquematizar una estrategia general para el control del dolor crónico: Evaluar antes de tratar (nunca se insistirá lo suficiente en este punto).1.

Iniciar siempre un tratamiento combinado: a) Farmacológico: El tratamiento debe ser causal, basado en el mecanismo fisiopatológico, fijo y regular (“prescripción pautada”), escalonado, adelantándose a los síntomas persistentes o a las crisis (“rescate”) y preferiblemente oral (“Con el reloj, por la escalera y por la boca”).

b) Medidas generales no farmacológicas: métodos físicos (calor, frío, masaje) y los destinados a disminuir el umbral de dolor (ambiente relajado y de soporte, distracción, compañía, información, esperanza).2. Promover el cumplimiento terapéutico y prevenir los efectos secundarios: adecuación de la posología y presentaciones a las condiciones del paciente (gustos, limitaciones en la deglución, boca seca, etc.).

• Anticipación a los efectos secundarios (por ejemplo laxantes para estreñimiento con el uso de opioides), información detallada y escrita.3.
• Estrategia gradual planificada: a) Definir claramente los objetivos: realistas, alcanzables, graduales y escalonados.
• Promover tempranamente estrategias de adaptación en los casos identificados como de mal pronóstico.

b) Estrategia gradual de mejora: por ejemplo poder pasar del encajamiento a la movilización pasiva, al ejercicio progresivo, disminuir el número e intensidad de las crisis. c) Planificación de recursos de intervencionismo creciente: vía oral, subcutánea y finalmente medidas más agresivas como cirugía, radioterapia, etc.

D) Actitud ante las crisis: previsión de medidas terapéuticas por escrito, distinguir las crisis “incidentales” de aquellas con precipitante conocido (movilización, ingesta, etc.) que podrían incluir cambio de hábitos (adaptación). e) Seguimiento definido e individualizado: contactos o citas programadas y accesibilidad para las incidencias.4.

Actuar en equipo a las demandas del paciente y la familia definiendo los roles de cada miembro del equipo (médico, enfermero, psicólogo, etc.).5. Informar al enfermo, la familia y al resto de personal sanitario de los planes terapéuticos.6. Monitorizar y revisar una vez más: de forma programada y ante cada eventualidad con un abordaje de nuevo multidisciplinar.

Adelantarse a las demandas aumenta la confianza en el equipo.7. Accesibilidad, disponibilidad y flexibilidad. Tratamiento médico del dolor crónico Walthman, 2006;World Health Organization, 1990; Torres y cols., 2002; Bajwa, Warfield y Wooton, 2008; Flórez, 2004; Omoigui, 2007). Existen un gran número de recursos farmacológicos y no farmacológicos para el tratamiento del dolor crónico, abordaremos brevemente los más utilizados en la práctica clínica.I.

Tratamiento farmacológico Antes de iniciar la descripción de los distintos agentes analgésicos queremos insistir en uno de los puntos ya reseñados en la estrategia general de manejo del dolor, el abordaje escalonado. Hace ya más de veinte años que la OMS recomendó una estrategia de tres escalones para el tratamiento del dolor, a los que sucesivamente se asciende al no obtener el objetivo de alivio en el anterior.

En resumen, y a pesar de las críticas que en los últimos años ha recibido sobre todo el segundo escalón, serían: primer escalón (caso de dolor leve a moderno) analgésicos no opioides con o sin adyuvantes; segundo escalón opioides menores con o sin no opioides y adyuvantes; y finalmente tercer escalón opiodes mayores con o sin no opioides y adyuvantes.

Algunos autores han querido añadir un cuarto escalón invocando a los procedimientos invasivos o intervencionismos (cirugía, etc.) o a la vía subcutánea, esta última con gran protagonismo en el tratamiento del dolor del cáncer.1. ANALGÉSICOS 1.1. No opioides: antiinflamatorios no esteroideos Aunque ahora se sabe que tienen un mecanismo de acción central, su principal efecto depende de la inhibición de la cicloxigenasa a nivel periférico, jugando por tanto un rol central en la inflamación.

• Comúnmente conocidos como AINES, tienen su indicación en el dolor leve a moderado de origen somático.
• Actúan sinérgicamente con los opioides.
• Existen multitud de preparados y ningún estudio avala el uso de uno sobre otro, sin embargo el fracaso o los efectos secundarios de un compuesto pueden evitarse con el uso de otro.

Uno de los principales problemas son los numerosos efectos secundarios, sobre todo en pacientes ancianos y debilitados, entre los que destacan dispepsia, ulceración gástrica y hemorragia digestiva, tendencia hemorrágica por antiagregación plaquetaria, deterioro de la función renal, elevación de la tensión arterial, toxicidad hepática, etc.

Se puede obtener protección frente a los efectos gastrointestinales mediante el uso de antiácidos, antihistamínicos tipo 2 a dosis altas (ranitidina), y, sobre todo, inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol. El listado de preparados en muy largo, cada uno de los cuales tiene una dosis máxima (por encima de la cual sólo aumentan los efectos secundarios) e intervalo entre dosis propio, entre los más conocidos y utilizados están el ácido acetilsalicílico, ibuprofeno, diclofenaco y naproxeno.

Por su situación también en el primer escalón de la analgesia debemos considerar aquí dos fármacos ampliamente usados en nuestro medio como son el paracetamol y la dipirona. Su perfil de seguridad es mejor que el de los anteriores, especialmente en lo referente a la toxicidad gastrointestinal.

• Especial atención debe prestarse al paracetamol en pacientes con disfunción hepática.1.2.
• Opioides Se entienden por opioides los compuestos derivados del opio, cuyo paradigma es la morfina.
• Mientras el papel de los opioides está muy establecido en ciertas formas de dolor agudo y en el dolor crónico canceroso, en el dolor crónico no relacionado con enfermedad maligna ha sido más controvertido.

Se acepta que su uso debe ser sopesado, recomendándose seguir escrupulosamente las guías de práctica clínica. Pueden ser beneficiosos y seguros sin desarrollo de adicción o tolerancia incluso en dolores clásicamente considerados resistentes a los opioides, como el neuropático.

Deben utilizarse cuando han fallado otras alternativas y previa evaluación psicológica rigurosa y, probablemente estos pacientes requieran continuar recibiendo soporte psicológico. La prescripción y dispensación debería corresponder a un mismo médico y farmacia. Como es bien sabido los pacientes que consumen opioides pueden desarrollar en cualquiera de sus combinaciones tolerancia, dependencia y adicción.

Su mecanismo de acción está mediado por unión a diversos receptores, siendo los principales los receptores mu del sistema nervioso central, su efecto es dosis dependiente y no existe otro techo que el marcado por los efectos secundarios. Existen multitud de preparados de acción rápida y vida media corta y de vida media larga, así como de vías de administración: oral, rectal, transdérmica, transmucosa, subcutánea, intravenosa, epidural o intratecal.

Se suele hablar de las dosis equianalgésicas de todos ellos refiriéndonos a la dosis equivalente del estándar que es el sulfato de morfina. Existe una enorme variabilidad individual a la dosis requerida y al desarrollo de efectos secundarios. Se suele distinguir entre opioides menores, aquellos adscritos al segundo escalón de la OMS, prácticamente hoy sólo usados en nuestro medio el tramadol y la codeína; y opioides mayores, en el tercer escalón analgésico.

Entre éstos destacan la morfina de la que existen preparados orales (solución y comprimidos) y parenterales, entre los primeros existen también fármacos de liberación prolongada que permiten administración cada 12 ó 24 horas y otros de acción corta utilizados para la titulación de dosis o el rescate ante la irrupción del dolor.

Otro de los compuestos de este grupo muy utilizado en el fentanilo, usado sobre todo como parche transdérmico cada 72 horas y como “piruleta” para administración transmucosa (chupado) de acción corta de iguales usos que el caso anterior. Entre los efectos adversos de los opioides destacan: náusea y vómito, prurito, estreñimiento, retención urinaria y somnolencia.

Se debe estar prevenido y prevenir a su vez a los pacientes de los mismos, y en algunos casos, como en el del estreñimiento, adelantarse mediante la prescripción de otros fármacos como los laxantes o antieméticos para evitarlos.2. COADYUVANTES Hasta ahora hemos revisado el tratamiento dirigido a la intensidad del dolor –escalera de la OMS-, podemos decir que en este segundo nivel va dirigido a la causa del dolor; esta es la diana de los coadyuvantes.

Se solía distinguir entre fármacos coanalgésicos, aquellos con acción analgésica demostrada aunque su indicación suela ser otra (P.e. antidepresivos), y adyuvantes, aquellos sin actividad analgésica propia, pero modificadores de los factores que modulan el umbral doloroso (P.e. ansiolíticos). Hoy se prefiere el término coadyuvantes dado que siempre se administran con “fármacos de intensidad”.

Tienen un importante papel en el tratamiento del dolor neuropático y en el abordaje de los efectos secundarios de los analgésicos, sobre todo opioides. No es objeto de este capítulo describir cada grupo de fármacos, pero diremos que los más prescritos corresponden a antidepresivos (amitriptilina), anticonvulsivantes (carbamacepina, fenitoína, gabapentina, pregabalina), neurolépticos (haloperidol, clorpromazina), anestésicos locales orales, antihistamínicos, psicoestimulantes (poco utilizados en nuestro medio), benzodiacepinas (diacepam, tetracepam), calcitonina, bifosfonatos, corticoides y otros.

• Con su uso se introducen nuevas variables en el ya amplio espectro de posibles efectos secundarios que hay que tener muy en cuenta. II.
• Tratamiento no farmacológico (Bajwa y Warfield, 2008) En general los profesionales sanitarios relacionan sin dificultad el dolor, especialmente el oncológico, con el uso de analgésicos de distintos niveles de potencia.

Sin embargo el dolor crónico puede estar muchas veces condicionado o “amplificado” por circunstancias tales como inmovilización, debilidad, deterioro físico, complicaciones de los tratamientos, etc. Este dolor no pocas veces puede mejorar con el uso de medidas no farmacológicas sencillas.

En la percepción del dolor intervienen además factores emocionales, conductuales, culturales o espirituales sobre los que, sin duda, se puede incidir. Estas medidas van dirigidas a promover la autonomía del enfermo e implican una concepción amplia de la terapéutica (dolor total). La máxima eficacia y eficiencia en el tratamiento se obtendrá con el uso conjunto de medidas farmacológicas y no farmacológicas.

Los objetivos generales de las medidas no farmacológicas serán disminuir la intensidad del dolor, aumentar el umbral de tolerancia, romper el círculo malestar-dolormalestar, reforzar la autoestima y autonomía, promover la participación de la familia y del propio paciente en el cuidado y reforzar la relación cuidador-enfermo.

• Los tipos de medias van desde las meramente organizativas (adaptación de horarios, espacios, dietas, etc.) y ambientales, al amplio abanico de medidas físicas disponibles.
• Medidas físicas El calor aumenta el flujo sanguíneo y disminuye la rigidez articular; se utilizan múltiples medios de aplicación de calor superficial como son toallas húmedas o secas, mantas eléctricas; o más profundo (3-5 cm.) mediante la conversión de energía electromagnética en calor (onda corta, microondas), ultrasonidos o luz (laserterapia).

La aplicación de frío mediante hielo, mentol, geles maleables, spray, etc. reduce la conducción nerviosa, el espasmo muscular o el edema. Los programas de ejercicio físico son ideales para prevenir el descondicionamiento físico provocados por la rigidez articular y el espasmo muscular.

Las diversas técnicas de estimulación nerviosa como la eléctrica transcutánea (TENS) mediante dispositivos domésticos asequibles han mostrado cierta eficacia en algunos tipos de dolor crónico. La electroanalgesia espinal transcutánea y la acupuntura son otras posibilidades. Medidas psicológicas Relajación-visualización, hipnosis, distracción cognitiva y cambio de panorama, psicoterapia y apoyo estructurado, grupos de apoyo o consejo pastoral.

Otras Medidas más agresivas como radioterapia, ablación por radiofrecuencia o cirugía forman parte del arsenal terapéutico quizá para los casos más rebeldes. Referencias Bajwa, Z.H. y Warfield, C.A. (2008). Nonpharmacologic therapy of cancer pain. UpToDate® V.16.3.

Obtenido el 15 noviembre de 2008 de: http://www.uptodate.com / Bajwa, Z.H., Warfield, C.A. y Wooton, R.J. (2008) Overview of treatment of chronic pain. UpToDate® V.16.3. Obtenido el 15 noviembre de 2008 de http://www.uptodate.com / Baron, R. (2000). Neuropathic Pain: From Mechanism to Symptoms. The clinical Journal of Pain, 16, S12-S20.

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¿Qué medios físicos se aplican para calmar el dolor y la inflamacion?

Recursos de temas El tratamiento del dolor y la inflamación tiene como objetivo facilitar el movimiento y mejorar la coordinación de los músculos y las articulaciones. El tratamiento no farmacológico incluye el ejercicio terapéutico, el calor, la estimulación eléctrica, el frío, la tracción cervical, el masaje y la acupuntura. ). Los responsables de la indicación deben incluir:

Diagnóstico Tipo de tratamiento (p. ej., ultrasonido, compresas calientes) Sitio de aplicación (p. ej., hombro derecho, región lumbar) Frecuencia (p. ej., 1 vez al día, en días alternos) Duración (p. ej., 10 días, 1 semana)

El calor proporciona alivio transitorio en los trastornos inflamatorios y traumáticos, subagudos y crónicos (p. ej., esguinces, distensiones musculares, fibrositis, tenosinovitis, espasmos musculares, miositis, lumbalgia, lesiones cervicales, diversas formas de artritis, artralgia, neuralgia).

El calor aumenta el flujo sanguíneo y la extensibilidad del tejido conectivo; también disminuye la rigidez articular, el dolor y el espasmo muscular y ayuda a aliviar la inflamación, el edema y los exudados. La aplicación de calor puede ser superficial (infrarrojos, compresas calientes, baño de parafina, hidroterapia) o profundo (ultrasonido).

La intensidad y la duración de los efectos fisiológicos dependen sobre todo de la temperatura del tejido, la velocidad de la elevación de la temperatura y el área tratada. El calor infrarrojo se aplica con una lámpara de calor, por lo general durante 20 min/día.

• Las contraindicaciones incluyen dispositivos metálicos implantados y alteración de la sensibilidad de la piel (en particular a la temperatura y el dolor).
• Deben tomarse precauciones para evitar quemaduras.
• Las compresas calientes son paños de algodón rellenos de gel de silicato; se hierven en agua o se calientan en un horno de microondas y se aplican sobre la piel.

Las compresas no deben estar demasiado calientes. Se envuelven en varias capas de toallas para proteger la piel de las quemaduras. Las contraindicaciones son similares a las de calor infrarrojo. Para realizar un baño de parafina, el área afectada debe mojarse, sumergirse o pintarse con la cera fundida que se ha calentado a 49 ° C.

El calor puede conservarse envolviendo el área afectada con toallas durante 20 min. La parafina suele aplicarse en las pequeñas articulaciones, en general por inmersión de una mano y al pintar una rodilla o un codo. La parafina no debe aplicarse en heridas abiertas o en pacientes alérgicos a ella. El baño de parafina es particularmente útil en caso de artritis de los dedos.

La hidroterapia puede utilizarse para mejorar la cicatrización de heridas. El agua caliente agitada estimula el flujo de sangre y desbrida quemaduras y heridas. A menudo, este tratamiento se realiza en un tanque de Hubbard (una gran tina industrial) con agua calentada entre 35,5 a 37,7 ° C.

La inmersión completa en agua calentada entre 37,7 a 40 ° C también puede ayudar a relajar los músculos y aliviar el dolor. La hidroterapia es particularmente útil para los ejercicios de amplitud de movimiento. La diatermia es el calentamiento terapéutico de los tejidos que emplea la oscilación de campos electromagnéticos de alta frecuencia, sea con onda corta o microondas.

Estas modalidades no parecen ser superiores que las formas más simples de calentamiento y ahora rara vez se utilizan. El ultrasonido utiliza ondas sonoras de alta frecuencia para penetrar en la profundidad (4 a 10 cm) del tejido; sus efectos son térmicos, mecánicos, químicos y biológicos.

Está indicado para tendinitis, bursitis, contracturas, artrosis, lesiones óseas y síndrome de dolor regional complejo. El ultrasonido no debe aplicarse en el tejido isquémico, áreas anestesiadas o de infección aguda, como tampoco para tratar cáncer o diátesis hemorrágica. Además, no debe aplicarse sobre los ojos, el cerebro, la médula espinal, los oídos, el corazón, los órganos reproductivos, el plexo braquial o los huesos que estén en proceso de curación.

La elección entre el tratamiento con calor y frío suele ser empírico. Cuando el calor no funciona, se aplica el frío. Sin embargo, para una lesión o dolor agudo, el frío parece ser mejor que el calor. El frío puede ayudar a aliviar los espasmos musculares, el dolor miofascial o traumático, la lumbalgia aguda y la inflamación aguda; también puede ayudar a inducir cierta anestesia local.

1. El frío suele utilizarse durante las primeras horas o el día después de una lesión; en consecuencia, rara vez se utiliza en fisioterapia.
2. El frío puede aplicarse localmente mediante una bolsa de hielo, una compresa fría o líquidos volátiles (p.
3. Ej., cloruro de etilo, aerosoles refrigerantes), que se enfrían al evaporarse.

La propagación del frío sobre la piel depende del espesor de la epidermis, el tejido adiposo y el músculo subyacente, el contenido de agua del tejido y la velocidad del flujo sanguíneo. Debe tenerse cuidado para evitar la hipotermia y el daño tisular.

• El frío no debe aplicarse sobre áreas con mala perfusión.
• La estimulación eléctrica nerviosa transcutánea utiliza corriente baja en oscilaciones de baja frecuencia para aliviar el dolor.
• Los pacientes sienten una sensación de hormigueo suave sin aumento de la tensión muscular.
• Según la intensidad del dolor, puede aplicarse 20 min a algunas horas de estimulación varias veces al día.

A menudo, se les enseña a los pacientes a utilizar los dispositivos TENS y a decidir cuándo aplicar el tratamiento. La terapia con TENS no debe aplicarse sobre o cerca del área donde se implanta un dispositivo electrónico, porque este podría afectar el funcionamiento de este tipo de dispositivos.

No debe aplicarse sobre los ojos. Con frecuencia, la tracción cervical está indicada para el dolor crónico del cuello debido a espondilosis cervical, prolapso de disco, lesiones cervicales o tortícolis. La tracción vertical (con pacientes en posición sentada) es más eficaz que la horizontal (con pacientes recostados en la cama).

La tracción rítmica intermitente motorizada con 7,5 a 10 kg es más eficaz. Para obtener mejores resultados, debe aplicarse la tracción con el cuello del paciente flexionado 15 a 20 °, En general, debe evitarse la hiperextensión del cuello porque puede aumentar la compresión de la raíz nerviosa en los agujeros intervertebrales.

1. La tracción suele combinarse con otro tipo de fisioterapia, como ejercicios y estiramiento manual.
2. En general, se evita la tracción en pacientes con artritis reumatoide de larga data u otras artropatías inflamatorias que comprometen la columna cervical.
3. El masaje puede movilizar los tejidos contraídos, aliviar el dolor y reducir la inflamación y la induración asociadas con el traumatismo (p.

ej., fractura, lesión articular, esguince, distensión muscular, contusión, lesiones de nervios periféricos). El masaje debe considerarse en casos de lumbalgia, artritis, periartritis, bursitis, neuritis, fibromialgia, hemiplejía, paraplejía, tetraplejía, esclerosis múltiple, parálisis cerebral, ciertos tipos de cáncer y amputación. Copyright © 2023 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, USA y sus empresas asociadas. Todos los derechos reservados.
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¿Qué es lo que provoca el dolor de?

El dolor es el resultado de una estimulación por parte de las terminaciones nerviosas sensitivas de la zona. El dolor es el síntoma fundamental de inflamación o problema en una zona, y su aparición alerta de la presencia de un problema o enfermedad.
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¿Como los factores ambientales influyen en la enfermedad?

Factores ambientales que influyen en nuestra salud – Sabemos que los factores ambientales influyen directamente en la salud de las personas y que, de una u otra manera, el medio ambiente influye considerablemente en más del 80% de los casos de diversas enfermedades graves de carácter respiratorio y cardiovascular.
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¿Cómo influyen los factores ambientales en la enfermedad?

Los efectos sobre la salud pueden ser, entre otros, un mayor número de enfermedades respiratorias y cardiovasculares, traumatismos y defunciones prematuras relacionadas con fenómenos meteorológicos extremos, la inseguridad alimentaria y la contaminación del aire, las amenazas para la salud mental y cambios en los
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¿Cuáles son los factores de tipo ambiental que pueden afectar los medicamentos?

6) Factores ambientales: la acción de los medicamentos puede ser afectada por factores ambientales como: insecticidas, contaminantes del aire, humo, etc Es el caso del paciente asmático con agudización de su enfermedad causada por la contaminación ambiental que hace ineficaz los efectos de los dilatadores bronquiales.
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¿Qué factores ambientales inciden en el desarrollo de enfermedades en la región?

Entre los determinantes ambientales de la salud que inciden en el bienestar de un individuo o una comunidad se encuentran la disponibilidad y calidad del agua, el saneamiento, la gestión de los residuos sólidos, la higiene, los entornos saludables y la planificación urbana.
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