Como Se Dice Dolor En Terminos Medicos?

Como Se Dice Dolor En Terminos Medicos
– algia : sufijo que denota dolor, como en lumbalgia, gastralgia, mialgia y neuralgia.
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¿Cómo se le dice al dolor en terminos médicos?

Alodinia : Dolor provocado por un estímulo que, en condiciones nor- males, no lo provoca. Analgesia: Ausencia de dolor ante un estímulo normalmente doloroso. Anestesia dolorosa: Percepciónde dolor en un área anestésica o insen- sibte*. Artralgia: Dolor referido a una articulación.
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¿Qué palabras usan los médicos?

Comprensión de términos médicos

a(n) ausencia de, negación
hist(o) tejido
hister(o) útero
iatr(o, a) médico
infra debajo

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¿Qué es la hiperalgesia?

Aumento de la sensibilidad al dolor y reacción extrema al mismo. La hiperalgesia se presenta cuando se dañan los nervios o hay cambios químicos en las vías nerviosas que participan en la percepción del dolor.
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¿Cómo se dice dolor en el pecho en terminos médicos?

English Angina La angina es un dolor o malestar en el pecho que ocurre si un área del músculo cardíaco no recibe suficiente sangre oxigenada. Puede sentirse como una presión o apretón en el pecho. El dolor también puede ocurrir en los hombros, brazos, cuello, mandíbula o espalda. El dolor de la angina incluso puede sentirse como una indigestión. Arritmia Una arritmia es un problema con la frecuencia o ritmo de los latidos del corazón. Durante una arritmia, el corazón puede latir demasiado rápido, demasiado lento o con un ritmo irregular. Arteriosclerosis Arterioesclerosis es cuando las arterias grandes se vuelven más rígidas y menos elásticas a medida que se envejece.

  1. Estos cambios son causados por depósitos de colágeno y tejido cicatricial, así como por una disminución en las moléculas que hacen que la pared arterial sea flexible y elástica.
  2. Estos cambios causan hipertensión o presión arterial alta, lo cual aumenta el riesgo de una enfermedad cardíaca coronaria, ataques cardíacos, insuficiencia cardíaca, derrames cerebrales y enfermedades en los riñones, el cerebro y los ojos,

Aterosclerosis La aterosclerosis, que es un tipo de arteriosclerosis, describe la acumulación de placa dentro de la pared arterial. Las arterias son vasos sanguíneos que llevan sangre oxigenada al corazón y a otras partes del cuerpo. Aunque los cambios por el envejecimiento, como la arteriosclerosis (o aumento de la rigidez arterial), elevan el riesgo de desarrollar aterosclerosis, los cambios por el envejecimiento no causan directamente la aterosclerosis.

Enfermedad cardiovascular La enfermedad cardiovascular es el término usado para describir todos los tipos de enfermedades que afectan al corazón o a los vasos sanguíneos, incluso la enfermedad cardíaca coronaria (acumulación de placa en las arterias), la cual puede causar ataques cardíacos, derrames cerebrales, insuficiencia cardíaca y enfermedad arterial periférica.

Enfermedad cardíaca coronaria La enfermedad cardíaca coronaria (CHD, por sus siglas en inglés; también conocida como enfermedad de las arterias coronarias o enfermedad cardíaca) es una enfermedad en la cual una sustancia cerosa llamada placa se acumula dentro de las arterias coronarias.

  • Estas arterias suministran sangre oxigenada al músculo cardíaco.
  • Electrocardiograma Un electrocardiograma, también llamado ECG o EKG por sus siglas en inglés, es una prueba simple e indolora que detecta y registra la actividad eléctrica del corazón.
  • Esta prueba ayuda a diagnosticar un ataque cardíaco o una arritmia.

Ataque cardíaco Un ataque cardíaco (también conocido como infarto de miocardio) ocurre cuando el flujo de sangre oxigenada a una sección del músculo cardíaco se obstruye repentinamente y el músculo no puede obtener suficiente oxígeno. Si el flujo de sangre no se restablece rápidamente, la sección del músculo cardíaco empieza a morir.

Insuficiencia cardíaca La insuficiencia cardíaca (también conocida como insuficiencia cardíaca congestiva) es una afección en la cual el corazón no puede bombear suficiente sangre para satisfacer las necesidades del cuerpo. En algunos casos, el corazón no puede llenarse con suficiente sangre; en otros casos, el corazón no puede bombear sangre al resto del cuerpo con suficiente fuerza.

Algunas personas tienen ambos problemas. Presión arterial alta La presión arterial alta (también conocida como hipertensión) es una enfermedad común en la cual la sangre fluye a través de los vasos sanguíneos (arterias) a presiones más altas de lo normal.

  1. Derrame cerebral Un derrame cerebral ocurre si se obstruye el flujo de sangre oxigenada a una parte del cerebro.
  2. Sin oxígeno, las células del cerebro empiezan a morirse después de unos minutos.
  3. El sangrado repentino en el cerebro también puede causar un derrame cerebral si este daña las células cerebrales.

Paro cardíaco repentino El paro cardíaco repentino (SCA, por sus siglas en inglés; también conocido como paro cardíaco o muerte cardíaca súbita) es una afección en la que el corazón deja de latir repentina e inesperadamente. Si esto sucede, la sangre deja de fluir hacia el cerebro y otros órganos vitales.

La reanimación cardiopulmonar (CPR, por sus siglas en inglés) debe iniciarse de inmediato si se observa un paro cardíaco repentino. El ritmo cardíaco se puede restaurar mediante un desfibrilador externo automático (AED, por sus siglas en inglés). El Instituto Nacional Sobre el Envejecimiento (NIA, por sus siglas en inglés), parte de los Institutos Nacionales de la Salud, ofrece la información contenida en este documento, la cual ha sido revisada por sus científicos y otros expertos para asegurarse de que sea precisa y esté actualizada.

Texto revisado en: Junio 30, 2018
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¿Cómo se le llama al dolor de espalda?

Dolor de espalda o lumbalgia : un padecimiento en extremo común.
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¿Cómo se dice cansancio en terminos médicos?

La astenia es el término médico para el cansancio.
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¿Qué es parestesias y disestesias?

Resumen Los trastornos de la sensibilidad son un motivo de consulta frecuente en atención primaria; debemos conocer las causas más frecuentes para hacer un diagnóstico diferencial, y las potencialmente graves que debemos derivar a atención especializada o a urgencias.

  • El diagnóstico se basa en anamnesis y exploración física aunque, en ocasiones, nos podemos ayudar de pruebas complementarias según la sospecha clínica.
  • Presentamos un caso clínico de parestesias en las manos y cefalea, cuál fue su diagnóstico y su evolución.
  • Palabras clave: Parestesia Atención primaria Trastornos de la sensibilidad Síndrome de Guillain-Barré Abstract Somatosensorial disorders are a common cause of consultation in the Primary care setting.

We should know the most frequent causes in order to make a differential and potentially serious diagnosis that should be referred to specialized care or the emergency department. The diagnosis is based on the anamnesis and physical examination and sometimes some complementary tests can help us to reach the diagnosis.

  • We present a clinical case of a patient with headache and hand paraesthesia, its diagnosis and evolution.
  • Eywords: Paraesthesia Primary care Somatosensory disorders Guillain Barré syndrome Texto completo Introducción Los trastornos de la sensibilidad son un motivo de consulta frecuente en atención primaria.

En ocasiones, es difícil hacer una aproximación diagnóstica debido a la inespecificidad de los síntomas y a la variedad de etiologías. Hay varios tipos de sensibilidad 1 :

• Superficial: mediada por fibras nerviosas finas; incluye la táctil, la térmica y la dolorosa. • Profunda: mediada por fibras nerviosas gruesas; transmite información de músculos, tendones y huesos (propioceptiva).

La inervación cutánea aferente depende de gran variedad de receptores. Las fibras aferentes de los troncos nerviosos periféricos discurren por raíces dorsales. La sensibilidad táctil y propioceptiva asciende ipsilateral por el cordón posterior, mientras que la sensibilidad táctil, dolorosa y térmica cruza la línea media y asciende por los cordones anterior y anterolateral de la médula.

1. Trastornos por defecto:

• Hipoestesias: disminución de la sensibilidad, definida por los pacientes como “acorchamiento” o “falta de tacto”. • Anestesia: ausencia completa de sensibilidad. • Hipoalgesia: disminución de la sensibilidad al dolor.

2. Trastornos por exceso:

• Hiperestesias: percepciones aumentadas de estímulo. • Disestesias: sensaciones desagradables o anormales con o sin estímulos presentes. • Parestesias: sensaciones anormales sin estímulo previo, descritas por los pacientes como “hormigueos” o “miembro dormido”.

A continuación presentamos un caso clínico relacionado con dicho motivo de consulta. Caso clínico Varón de 41 años, sin antecedentes médicos ni quirúrgicos de interés, fumador de 20 cigarrillos/día. Consulta por parestesias en ambas manos y cefalea bitemporal opresiva de varios días de evolución.

  • Ante un paciente que consulta por parestesias, debemos hacer una detallada anamnesis y una exploración física minuciosa 2, que se describen en la tabla 1,
  • Tanto la anamnesis como la exploración física de nuestro paciente, general y neurológica, no revelaron ninguna alteración.
  • Se pautó ibuprofeno para la cefalea, y observación.

El paciente regresó a nuestra consulta dos días después por empeoramiento de las parestesias en las manos, apareciendo ahora, además, en ambos pies. Se volvió a realizar exploración neurológica, que no mostró alteraciones, salvo sensación disestésica al explorar la sensibilidad táctil en las palmas de las manos.

  • Ante la sospecha de cuadro neuropático, se inició tratamiento con amitriptilina y se derivó a Neurología.
  • El paciente, dos días después de la última visita, acudió a urgencias porque no presentaba mejoría, donde se le realizó analítica (hemograma, bioquímica general y coagulación), tomografía computarizada de cráneo y punción lumbar que no mostraron alteraciones.

Fue dado de alta con diagnóstico de ansiedad. En ese momento (tercera visita a nuestra consulta en el período de 6 días) presentaba, además, disminución de agudeza visual para visión cercana en los últimos 2 días. A la exploración, destacaba una disminución de los reflejos osteotendinosos en miembros inferiores, Romberg inestable y gran aumento de la base de sustentación, marcha atáxica y alteraciones en pruebas cerebelosas (dismetría dedo-nariz, pie-talón imposible), motivo por el que se derivó al paciente a urgencias, donde se decidió ingreso para estudio.

  1. En la tabla 2 se muestran las etiologías más frecuentes de los trastornos sensitivos 2,
  2. Tras la anamnesis y exploración física, orientaremos el caso hacia distintas etiologías.
  3. Nos podemos ayudar de pruebas complementarias según una sospecha clínica.
  4. Así, solicitaremos analítica con hemograma, bioquímica con perfil hepático y renal (para descartar diabetes mellitus, etiología alcohólica), hormonas tiroideas (hipotiroidismo), vitamina B 12 y ácido fólico.

Ante sospecha de patología vertebral compresiva, solicitaremos radiografía de columna, o bien tomografía computarizada o resonancia magnética nuclear (RMN) de la zona. Durante el ingreso en planta de Neurología, el paciente presentó arreflexia en miembros inferiores e hiporreflexia en reflejos bicipitales, ataxia de la marcha, parálisis de cuerda vocal izquierda con voz bitonal.

  • Aparecieron cifras elevadas de presión arterial junto con taquicardia sinusal.
  • Se realizó analítica completa con bioquímica, proteína C reactiva, vitamina B 12, ácido fólico, inmunoglobulinas, anticuerpos antinucleares y función tiroidea, que resultaron normales.
  • Se realizaron también serologías para VIH, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, virus de hepatitis C y virus de hepatitis A, Brucella y lúes, que fueron negativas.

En cuanto a la serología de hepatitis B, destacaba anticuerpos antiHBc+, antígeno HBs-, anticuerpos antiHBs de 764 UI. Las serologías a Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae fueron positivas. El coprocultivo y los anticuerpos antigangliósidos resultaron negativos.

  1. La RMN craneal no mostró alteraciones.
  2. La RMN cervical mostró hernia discal posterolateral izquierda y discreta estenosis foraminal izquierda a dicho nivel.
  3. Se repitió punción lumbar, mostrando el líquido cefalorraquídeo (LCR) una disociación albuminocitológica.
  4. Se solicitó, además, electromiograma que mostró polirradiculopatía desmielinizante con afectación motora y sensitiva de claro predominio en miembros superiores y mayor grado de afectación a nivel del nervio mediano, sobre todo derecho.

A la vista de todos los resultados de pruebas complementarias y exploración física, se diagnosticó polirradiculopatía aguda desmielinizante: síndrome de Guillain-Barré (SGB), variante Miller Fisher overlap. Discusión El SGB es una polirradiculoneuropatía aguda, predominantemente motora de origen autoinmune.

  • Dos tercios de los casos están precedidos (generalmente en las 3 semanas previas) de una infección respiratoria o gastrointestinal 3,4,
  • En la patogénesis de la enfermedad, el microorganismo más implicado ha sido Campylobacter jejuni 5 (el 30% de los casos), seguido de citomegalovirus (el 13% de los casos); otros, como virus de Epstein-Barr, M.

pneumoniae y VIH, también están presentes. Se manifiesta como cuadro de parálisis arrefléxica de evolución rápida, con o sin alteraciones sensitivas. El patrón más habitual es una parálisis ascendente, que comienza en miembros inferiores y se extiende al resto de los miembros.

En un 60% de los casos, la forma de presentación es afectación de los cuatro miembros. Las alteraciones sensitivas en zonas distales de miembros son frecuentes y suelen preceder a la parálisis en uno o más días. Asocia hiporreflexia o arreflexia (60%) y cuadro disautonómico (70%), consistente en variaciones de la presión arterial (por disfunción de barorreceptores) y la frecuencia cardíaca, siendo lo más frecuente la taquicardia sinusal.

El dolor está presente en ocasiones, precediendo o acompañando a la clínica neurológica, y suele afectar a la región lumbar y la cadera 3,4, Los pacientes con antecedentes de infección por C. jejuni tienen predominantemente síntomas motores, sin alteraciones sensitivas 6,

En cuanto a la exploración, se hace manifiesta la debilidad, tanto proximal como distal, que puede afectar a miembros superiores, o bien a musculatura craneofacial. Los criterios diagnósticos incluyen presencia de debilidad simétrica, asociada a hiporreflexia o arreflexia, alteraciones sensitivas, afectación de nervios craneofaciales, disautonomía y ausencia de fiebre.

En los datos analíticos no destaca ningún parámetro. En LCR aparece aumento de proteínas sin pleocitosis (disociación albuminocitológica); lo más típico es la alteración de LCR al cabo de una semana de comenzar con los síntomas. El electromiograma no es diagnóstico, pero puede mostrar patrones de alteración de la conducción o desmielinización.

El síndrome de Miller-Fisher es la variante más frecuente del SGB; aparece en un 5% de los casos. En su etiopatogenia están implicados autoanticuerpos antigangliósidos que son del tipo GQ1b y aparecen en el 90% de los casos. Cursa con ataxia, arreflexia de miembros de evolución rápida y oftalmoplejía 4,

En el caso de nuestro paciente, no se observó en un principio ninguna alteración en LCR, pero durante el ingreso se practicó una segunda punción lumbar, que demostró disociación albuminocitológica. El tratamiento del SGB y sus variantes consiste en la administración de inmunoglobulina intravenosa (0,4 mg/kg/día) o plasmaféresis durante las dos primeras semanas de aparición de los síntomas; ambas han demostrado tener la misma eficacia 7,8,

  • Los corticoides solos no mejoran la clínica ni el pronóstico del SGB, pero su administración conjunta con inmunoglobulinas podría mejorar los síntomas, sin que haya evidencias de mejor pronóstico a largo plazo 9,
  • Durante el ingreso, se comenzó tratamiento con inmunoglobulinas intravenosas a dosis de 0,4 mg/kg/día durante 5 días, y metilprednisolona para control del dolor.

Evolucionó en 72 h hacia la estabilización y mejoría progresiva. Inició rehabilitación en planta, siendo al alta capaz de deambular sin apoyo. En cuanto al pronóstico, cerca de un 75% de los pacientes tiene una recuperación completa o casi completa, hasta su estado previo a la enfermedad, manteniendo, en algunos casos, disestesias y debilidad muscular leve.

Menos de un 5% de los pacientes mantienen una discapacidad severa. La mortalidad oscila entre el 2–6%, en relación, sobre todo, con complicaciones de la ventilación. Durante la evolución de la enfermedad, un tercio de los pacientes precisa ventilación mecánica para el tratamiento de las complicaciones ventilatorias.

Otras causas de mortalidad incluyen distrés respiratorio, broncoespasmo, fallo cardíaco, neumotórax, sepsis, embolismo pulmonar 4, Un 55–80% asocia dolor, que puede ser de origen musculoesquelético o neuropático. En la actualidad, nuestro paciente presenta situación funcional basal parecida a la previa y dolor neuropático en miembros, que no ha mejorado con gabapentina; ahora se encuentra en tratamiento con pregabalina y sigue revisiones en Neurología.

  • Ante un caso de trastornos de la sensibilidad, debemos derivar de forma urgente, ante la sospecha de SGB, patología vascular cerebral, con síntomas de rápida evolución o presencia de tumores cerebrales.
  • De forma preferente, derivaremos a pacientes con epilepsia, hernia discal, sospecha de polineuropatía, sida.

Otras causas de trastornos de la sensibilidad 10

1) Neuropatía diabética Es una de las complicaciones más frecuentes de la diabetes. La progresión parece estar relacionada con el mal control glucémico, y su prevalencia aumenta con la edad del paciente y con el tiempo de evolución de la enfermedad. En cuanto a las formas de presentación, destacan la polineuropatía (forma más frecuente que consiste en alteraciones simétricas de la fuerza, sensibilidad y dolor neuropático); mononeuropatía (puede afectar a pares craneales, más frecuente iii, iv, vi y vii, o bien a nervios periféricos); afectación del sistema nervioso autónomo (gastrointestinal, con gastroparesia, diarrea o estreñimiento, incontinencia; genitourinaria, con vejiga neurógena, disfunción eréctil; cardiovascular, con hipotensión ortostática, ausencia de síntomas en cardiopatía isquémica). 2) Radiculopatía cervical y mielopatía La espondilosis cervical es causa frecuente de parestesias en miembros superiores. Puede haber parestesias, disminución de los reflejos, dolor radicular, atrofia muscular. 3) Neuropatías por atrapamiento

• Síndrome del túnel carpiano: atrapamiento del nervio mediano a nivel del carpo, pudiendo ser secundario a artritis reumatoide, hipotiroidismo, traumatismos. Produce parestesias y dolor en el territorio del nervio. • Síndrome del canal de Guyón: se produce por atrapamiento del nervio cubital a distintos niveles, lo más frecuente en el codo.

4) Meralgia parestésica o síndrome de Bernhardt-Roth Se trata de un atrapamiento del nervio femorocutáneo, que depende de las raíces nerviosas L2-L3. Este nervio es puramente sensitivo, e inerva la cara anterolateral y lateral de pierna y rodilla, produciendo sensación urente e hiperestesia. Se trata con antiinflamatorios no esteroideos, infiltraciones y, si no hay mejoría, se recurre a la cirugía.

Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses en la publicación ni en la redacción de este trabajo. Bibliografía A.K. Asbury. Entumecimiento, hormigueos y déficit sensorial. Principios de Medicina Interna, 16 ed, pp.162-175 S.

  1. García, A. Vitoria.
  2. Hormigueos (trastornos de la sensibilidad).
  3. Guía de actuación en Atención primaria, pp.182-186 B.C.
  4. Jacobs, P.H.
  5. Rothbarth, F.G.
  6. Van Der Meché, P.
  7. Herbrink, P.I.
  8. Schmitz, M.A.
  9. Lerk, et al,
  10. The spectrum of antecedent infections in Guillain-Barré syndrome: A case-control study.
  11. Neurology, 51 (1998), pp.1110-1115 J.H.

Rees, S.E. Soudain, N.A. Gregson, R.A. Hughes. Campylobacter jejuni infection and Guillain–Barré syndrome. NEJM, 333 (1995), pp.1374-1379 R.A. Hughes, A.V. Swan, J.C. Raphaël, D. Annane, R. van Koningsveld, P.A. van Doorn. Immunotherapy for Guillain-Barré syndrome: A systematic review.

Brain, 130 (2007), pp.2245-2257 R.A. Hughes, J.C. Raphae¨l, A.V. Swan, P.A. Van Doorn. Intravenous immunoglobulin for Guillain-Barré syndrome. Cochrane Database Syst Rev, 2 (2006), pp. CD002063 R.A. Hughes, A.V. Swan, R. van Koningsveld, P.A. van Doorn. Corticosteroids for Guillain-Barre syndrome. Cochrane Database Syst Rev, 2 (2006), pp.

CDC001446 A. Pruitt. Focal neurologic complaints: Evaluation of nerve root and peripheral nerve syndromes. Primary Care Medicine, 4 ed, pp.947-953 Copyright © 2009. Elsevier España, S.L. y SEMERGEN
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¿Qué es el dolor neuropático ejemplos?

El dolor neuropático se percibe como quemazón, hormigueo o hipersensibilidad al roce o al frío. La hipersensibilidad al tacto se denomina alodinia. Incluso un ligero toque puede causar dolor. A veces el dolor neuropático es intenso y constante.
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¿Cómo se le dice al vomitó en terminos médicos?

También se llama emesis.
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¿Cómo se dice orina en términos médicos?

Términos del sistema urinario

Nefr/o, ren/o Riñón
Piel/o Conductos colectores renales
Ur/o, -uria Orina
Olig/o Escaso, menos de lo normal
-pexia Volver a pegar quirúrgicamente, fijar en la posición normal

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¿Cómo se dice diarrea en términos médicos?

Diarrea aguda (EDA) – Se define como enfermedad de diarrea aguda (EDA ​) cuando la diarrea dura un máximo de dos semanas. ​ También se denomina gastroenteritis, Casi siempre se considera contagiosa, aunque solamente son contagiosas las diarreas de origen infeccioso.

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A menudo, lo que se hace es tranquilizar al paciente, asegurarse de que recibe cantidades adecuadas de fluido, y esperar a ver su evolución. En casos más graves, o donde es importante encontrar la causa de la enfermedad, se requerirá un cultivo de heces, Los organismos más comunes encontrados dentro de dichos cultivos, son el Campylobacter (un organismo de origen animal), la Salmonella (también de origen animal), la Criptosporidiosis (origen animal) y la Giardia lamblia (que vive en el agua potable).

La comida en descomposición está asociada con infecciones de Salmonella, La Shigella (causante de disentería) es menos común, y generalmente de origen humano. El cólera es raro en los países occidentales. Es más común en viajeros y se relaciona generalmente con el agua contaminada: su última fuente es probablemente el agua de mar.

  • La Escherichia coli es probablemente una causa muy común de la diarrea, especialmente en viajeros, pero puede ser difícil detectar con la tecnología actual.
  • Los tipos de E.
  • Coli varían de región a región y de país a país.
  • Los virus, particularmente los rotavirus, son comunes en niños, siendo la principal causa de diarrea aguda en este grupo etario.

El virus de Norwalk es raro. La crisis celiaca es una presentación o complicación fulminante de la celiaquía que cursa con diarrea intensa. Puede ser mortal si no es tratada con rapidez y de forma adecuada. Se puede dar en personas no diagnosticadas ni tratadas, o en celiacos que no hacen la dieta sin gluten estricta.

  1. No está todavía incluida en los protocolos ni guías clínicas.
  2. Por todo ello, los médicos la confunden habitualmente con una gastroenteritis infecciosa.
  3. ​ Aunque se considera rara, está infradiagnosticada, especialmente en países en vías de desarrollo, donde es frecuente.
  4. ​ ​ Los alimentos en descomposición, o con toxinas o venenos pueden causar diarrea.

Entre estas toxinas está la del estafilococo (a menudo encontrada en productos lácteos que han estado en contacto con alguna herida infectada de las personas que han intervenido en su elaboración), y el bacilo cirio o cereus (por ejemplo, por el consumo de arroz frito como sucedió en algunas escuelas de California).

  1. Los parásitos y los gusanos pueden causar diarrea, pero casi siempre van acompañados de síntomas como pérdida del peso, irritabilidad, erupciones en la piel o comezón anal.
  2. El más común es la lombriz intestinal (se trata más bien de un fastidio que de una enfermedad médica grave).
  3. Otros gusanos, tales como la causante de anquilostomiasis, la Ascaris, y la solitaria son más significativas médicamente y pueden causar pérdida de peso, anemia, malestar general y problemas de alergia.

La disentería amébica debido a la Entamoeba histolytica es una causa importante de diarrea sangrante en viajeros y también, a veces, en países occidentales, y requiere un tratamiento médico apropiado y completo. Causas de la diarrea infantil aguda ​

Acuosa Con sangre ( Disentérica )
Secretora Osmótica Invasiva No invasiva
Rotavirus Vibrio cholerae ECET Vibrios no cólera Shigella Virus G. lamblia Cryptosporidium Laxantes Desnutrición Shigella ECEI Salmonella no tifoidea Campylobacter jejuni Yersinia E. coli O157:H7 ECEP Clostridium difficile

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¿Cómo se llama el médico que trata la lumbalgia?

Lo indicado es acudir a un médico traumatólogo, quien realizará el diagnóstico basándose en la historia clínica y la exploración física del paciente.
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¿Cuál es la causa de la lumbalgia?

¿Qué es la lumbalgia? – Esta patología, también conocida como lumbago, es una de las que origina más molestias. Aunque existen numerosos tratamientos médicos especialmente formulados para revertirla, es importante acudir a un fisioterapeuta especializado para superar el dolor sin efectos secundarios relevantes.
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¿Qué es la astenia y adinamia?

No obstante, algunos textos y diccionarios promueven separar el uso de astenia para referirse al cansancio o debilidad muscular que no mejora con el reposo y reservar adinamia para expresar la disminución o ausencia de movimiento o reacción.
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¿Por qué se produce la astenia?

Del síntoma a la enfermedad: astenia From the symptom to the disease: asthenia J.M. Casanovas Gordó Pediatra. CAP Roquetes-Canteres. Institut Català de la Salut. Barcelona. España. El autor declara no presentar posibles conflictos de intereses en relación con la preparación y publicación de este artículo.

Dirección para correspondencia RESUMEN La astenia es un síntoma frecuente que se manifiesta como motivo de consulta en adolescentes, pero también en niños y lactantes. Se presentan los casos clínicos de una niña de 4 años y una adolescente de 14 años, que a partir del mismo síntoma de astenia, llegan a dos diagnósticos diferentes desde la consulta de Atención Primaria: mononucleosis infecciosa por el virus de Epstein-Barr asociada a neumonía e insuficiencia renal aguda.

Se habla de la anamnesis, exploración física, diagnóstico etiológico, exámenes complementarios y, finalmente, las causas más frecuentes para el pediatra de la astenia en la infancia y adolescencia. Palabras clave: Astenia, Mononucleosis Infecciosa, Neumonía, Insuficiencia renal.

  1. ABSTRACT Asthenia is a common symptom that is shown to be a cause of medical consultation in teenagers, but is also in common in children and breastfed infants.
  2. Two clinical cases are presented, one of a 4-year-old girl and another of a 14-year-old teenager who, from the same asthenia symptom, two different diagnoses were arrived at in the Primary Care clinic: infectious Mononucleosis due to Epstein-Barr virus associated with pneumonia and acute renal failure.

This article also deals with the anamnesis, physical examination, aetiological diagnosis, complementary examinations, and finally, for the paediatrician, the most common reasons for asthenia in children and adolescents. Key words: Asthenia, Infectious mononucleosis, Pneumonia, Acute renal failure.

  • Introducción La astenia es un síntoma frecuente en nuestro quehacer pediátrico, que se manifiesta como motivo de consulta, a medida que la edad de los pacientes va aumentando, pero no excluye a los lactantes y niños más pequeños.
  • Astenia y también fatiga son términos médicos que en la expresión popular se manifiestan como cansancio.

La etiología que corresponde a este síntoma es muy amplia. En muchos casos corresponde a situaciones banales, pero en ocasiones sorprenden los hallazgos a partir del desarrollo de la anamnesis, exploración física, exploraciones complementarias, estudio etiológico y diagnóstico final.

  • Los dos casos clínicos corresponden a dos niñas de 4 y 14 años de edad, cuyo motivo de consulta inicial fue fatiga/cansancio.
  • El síntoma tenía pocos días de evolución.
  • Las exploraciones complementarias realizadas desde la Atención Primaria (AP), permitieron llegar al diagnóstico.
  • La presentación de estos pacientes es una excusa para realizar un estudio etiológico o diagnóstico diferencial, y valorar como a partir del síntoma astenia, podemos tener delante una enfermedad compleja.

Definimos inicialmente el término fatiga como sensación de falta de energía y motivación, de agotamiento o cansancio. No es somnolencia. Somnolencia y apatía (entendida como indiferencia) pueden ser síntomas de fatiga. Este síntoma puede ser normal tras el esfuerzo físico o la falta de sueño.

Si no se alivia durmiendo bien, y con poco estrés, debe ser valorada médicamente. Es una queja común, pudiendo pasar por alto alguna patología importante. La persona que se levanta descansada y al iniciar la actividad presenta astenia, puede estar afecta de una enfermedad. La persona que se despierta con bajo nivel de energía y todo el día está fatigada, puede sufrir una depresión.

No debe confundirse fatiga con debilidad: falta o pérdida de fuerza 1, Casos clínicos Primer caso Paciente de 4 años que acude a la consulta por cansancio, siendo la exploración normal; 5 días después, tiene un exantema urticariforme en extremidades inferiores que ha desaparecido al llegar a la consulta.

  • A los 2 días de la última visita, aparece fiebre de 38,5 o C, parece que está resfriada y el cansancio se ha acentuado, persistiendo la erupción maculosa que afecta ahora ya, a extremidades inferiores, superiores y cara, aunque tampoco podemos visualizarla en el momento de la exploración.
  • Exploración física: edema periorbital y palpebral más acentuado por la mañana de los últimos 3 días.

Respiración bucal con obstrucción nasal, adenopatías sub-maxilares y laterocervicales llamativas, amígdalas congestivas y a la palpación abdominal esplenomegalia y hepatomegalia de 4 cm. Adenopatías inguinales llamativas de 2 cm de diámetro. Facies abotargada.

No hay exantema. Neurológico normal. Temperatura axilar de 38 o C. El resto de la exploración y la auscultación cardiopulmonar es normal sin signos de insuficiencia respiratoria. Resultados analíticos – Hemograma: hematíes 4.000.000, hemoglobina 10,9 g/dl, hematocrito 31,6%, VCM 78,4. Leucocitos: 21.200 (neutrófilos 2%, segmentados 31%, linfocitos 50%, monocitos 5%, linfocitos reactivos 9%, células linfoplasmáticas 3%); plaquetas 203.400/ml.

– Transaminasas: AST 245 y ALT 271 (mU/ml). – Paul Bunell: negativo. – Analítica de orina negativa. En la primera visita se realizó una radiografía de tórax y de abdomen: condensación alveolar que afecta a LSD y que corresponde a neumonía; posibles adenopatías hiliares; abdomen con moderada esplenomegalia.

  • Cuatro días más tarde se repite: test de aglutinación (mononucleosis infecciosa) positivo.
  • Hb 10,6; Htcto 31,1; VCM 78,9; leucocitos 15.400 (segmentados 27%, linfocitos 60%, monocitos 5%, linfocitos reactivos 8%); plaquetas 246.800/ml.
  • GOT/GPT 86/114 (mU/ml).
  • La radiografía de tórax ha mejorado respecto al control previo (condensación residual en LSD y LMD).

Exploraciones pendientes de la primera visita: exudado faringoamigdalar: flora normal en cultivo aerobio; detección de Epstein Barr: EBV Ac antianticápside IgM 36,3 (positivo mayor de 11,5), EBV Ac IgG 51,2 (positivo mayor de 11,5). Radiografía de tórax 10 días después de la 1.

a visita: aumento de densidad en LSD de distribución paramediastínica asociada a desplazamiento de cisura menor, lo que sugiere atelectasia segmentaria probablemente residual al proceso infeccioso. Diagnóstico: mononucleosis infecciosa con neumonia 2-6, Segundo caso Paciente de 14 años que acude a la consulta por cansancio o fatiga, temblor de piernas, de 15 días de evolución.

No hay antecedentes de fiebre, solo calambres matutinos en extremidades inferiores los días previos. Hasta entonces hacía baile varios días a la semana y llevaba una vida muy activa. Familia oriunda de Chile. La niña nació en Nueva York y vive en España desde hace 6 años.

  • Antecedentes personales no valorables.
  • Vacunas correctas.
  • No alergias medicamentosas conocidas.
  • No enfermedades remarcables en su infancia.
  • Menarquia hace 2 años.
  • Antecedentes familiares: familiar con enfermedad de Berger pendiente de trasplante renal.
  • Exploración física: peso de 51 kg; talla: 160 cm; TA 120/80 mmHg; frecuencia cardíaca 105 latidos/minuto; temperatura axilar 36,8 o C.

Buen estado general, palidez de piel y mucosas (rubia), no lesiones cutáneas. Adenopatías submandibulares de pequeño tamaño. Exploración neurológica normal; aparato cardiorrespiratorio normal; abdomen sin ningún hallazgo valorable, no visceromegalias, puño percusión lumbar negativa; hidratación correcta.

  1. Resultados analíticos – Hemoglobina de 10,3 g/dl; hematíes 3.880.000; hematocrito 29,7; VCM 77; fórmula leucocitaria: 11.100 leucocitos con 63,2% neutrófilos, 25,1% linfocitos, 8,2% monocitos, 3% eosinófilos y 0,5% de basófilos; plaquetas: 672.600/ml.
  2. Glucemia de 93 mg/dl con hemoglobina glicosilada normal; creatinina: 1,15 mg/dl; colesterol total: 114 mg/dl; ferritina 133 mcg/l; sideremia 17 mcg/dl; bilirrubina 0,29 mg/dl; alanina-aminotransferasa 8 U/l; aspartato-aminotransferasa 9 U/l; gamma-glutamiltransferasa 12 U/l; triglicéridos 62 mg/dl; TSH: 1,8093 mU/L (0,15-5,0).

Bajo la sospecha de insuficiencia renal 7,8 ingresa en el hospital. Ecografía renal: riñones simétricos pero significativamente grandes; no dilatación de sistemas colectores, Doppler normal y ecogenicidad normal. Balance renal: FG (T) 70,67 ml/min/1,73 m 2 ; FG (SC) 50,02 ml/min/ m 2,

Proteinuria 20,71 mg/m 2 /hora. Diagnóstico: insuficiencia renal leve a moderada con proteinuria sin hematuria. Diagnóstico anatomopatológico: nefritis tubulointersticial con daño tubular agudo (probablemente secundario a proceso infeccioso/fármacos). Discusión La astenia es un síntoma, motivo frecuente de consulta en AP.

Las posibilidades etiológicas son enormes. Analizaremos los datos anamnésicos, la exploración física, las exploraciones complementarias a realizar, la etiología y aquellas enfermedades que no podemos olvidar delante de este síntoma. En la anamnesis detallaremos los antecedentes personales y familiares.

  1. ¿Qué entienden los familiares y el paciente como fatiga? El tiempo de evolución, el rendimiento escolar y extraescolar, la relación con los amigos, sobre todo en la época de la preadolescencia y adolescencia.
  2. Las características del síntoma durante el día a día, si mejora tras el reposo, si persiste toda la jornada, si se acompaña de otros datos anamnésicos o síntomas.

Valorar la actividad del paciente: horas de descanso, horas de actividad escolar y extraescolar y el estado anímico. Fatiga o cansancio es una queja frecuente, difícil de definir. Cansancio es una fatiga inusual, extrema, que desencadena disminución del rendimiento físico y que requiere un reposo excesivo.

  1. Suele acompañarse de somnolencia, hastío, irritabilidad, eficacia disminuida.
  2. Debilidad es la disminución de fuerza corporal o muscular.
  3. Se acompaña de anomalías de la función neurológica o muscular y se objetiva como hipotonía en el lactante y dificultades en el deporte, torpeza y falta de agilidad en el niño mayor.

Cualquier enfermedad aguda se puede acompañar de cansancio, que adquiere importancia si dura demasiado. El cansancio en los procesos psicológicos y psiquiátricos, guarda relación con la depresión y con la ansiedad. Sin embargo, el cansancio puede ser el resultado normal de cualquier trabajo físico o mental en el cual el consumo de energía supera a los procesos reparadores.

  1. Las quejas repetidas de cansancio quizás no se traten de un problema insignificante.
  2. Hay que descartar una enfermedad médica, para recuperar el buen estado del niño y solucionar las preocupaciones de los padres.
  3. Como causa orgánica, habitualmente va acompañada de otros signos o síntomas.
  4. La anamnesis y la exploración física son fundamentales para sospechar un diagnóstico.

La exploración física: tiene que ser exhaustiva, realizada a conciencia, valorando los parámetros de peso, talla, temperatura, tensión arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, el aspecto del niño, auscultación cardiorrespiratoria, palpación abdominal y de tiroides, búsqueda de adenopatías, exploración otorrinolaringológica y neurológica, la piel en busca de palidez y petequias y la subictericia conjuntival.

  1. El diagnóstico etiológico es muy amplio 1,9,
  2. En el lactante no podemos olvidar la enfermedad cardíaca cianótica y congestiva, la anemia y el hipotiroidismo.
  3. En el niño las infecciones crónicas de las vías respiratorias, apneas obstructivas del sueño y trastornos del sueño 10, enfermedades endocrinológicas como el hipo- o hipertiroidismo y la diabetes, enfermedades inflamatorias, trastornos inmunológicos, enfermedad renal, enfermedad oncológica, mononucleosis, trastorno emocional, depresión psiquiátrica y períodos transitorios de cansancio breves y autolimitados.

Los niños pequeños con enfermedades médicas serias muchas veces no se quejan de cansancio. El adolescente se queja más de cansancio: enfermedades menores pueden dar cansancio prolongado en ellos. La actividad intensa (trabajo escolar, extraescolar, deportes, dormir poco, hábitos alimentarios subóptimos) favorece estas quejas.

En los adolescentes: las neumonías víricas, por mycoplasma, síndromes mononucleósicos, hepatitis, tuberculosis, brucelosis, artritis reumatoide, lupus, dermatomiositis, enfermedad inflamatoria intestinal, diabetes, enfermedades hemato-oncológicas, sida, abuso de drogas y alcohol, enfermedad pulmonar crónica, obesidad importante, depresión y el síndrome de fatiga crónica 11,

Los exámenes complementarios: hay que solicitar pruebas de laboratorio bien seleccionadas que si son normales tranquilizarán a la familia, al médico y también al paciente: hemograma, VSG, transaminasas, creatinina y urea, glucemia, ionograma, sedimento y urocultivo en lactantes, y en adolescentes test de embarazo y tóxicos, función tiroidea y serologías víricas (Epstein-Barr, CMV, VIH) y toxoplasma, Mantoux, radiografía de tórax y ecografía abdominal.

  • Comentarios de los dos casos clínicos: mononucleosis (MI) y neumonía: la bibliografía de los últimos 30 años refiere un 5-10% de MI con neumonía asociada, siendo la neumonía grave, excepcional.
  • Nefritis tubulointersticial aguda: insuficiencia renal de comienzo brusco por lesión de los túbulos del riñón y del tejido que lo rodea.

La causa más frecuente es un fármaco. La biopsia renal es definitiva para el diagnóstico. Conclusiones Las causas más frecuentes de astenia son: la actividad excesiva y el desorden en el sueño, las infecciones, las anemias y la depresión. No podemos olvidar las causas cardíacas y oncológicas por su gravedad, la ingesta de drogas y alcohol, la depresión y el embarazo en adolescentes, el síndrome de apnea obstructiva del sueño y el maltrato tanto a nivel escolar como familiar.

La evaluación de los datos de la historia, exploración física y laboratorio debe permitir diagnosticar cualquier causa orgánica de cansancio. Bibliografía 1. Ozuah O, Sigler ATP. Cansancio y debilidad. En: Hoekelman RA, Adam HM, Nelson MN, Weitzman ML, Wilson MH. Atención Primaria en Pediatría.4. a ed. en español.

Volumen II. Elsevier Science; 2002.2. Jenson HB. Epstein-Barr Virus. En: Kliegman, Behrman, Jenson, Stanton. Nelson Textbook of pediatrics.18th ed. Saunders Elsevier; 2007.p.1373-7.3. Miron D, Merzel Y, Lev A, Meir JJ, Horowitz Y. Pleuropneumonia as the sole manifestation of Esptein-Barr virus-associated infectious mononucleosis.

IMAJ.2002;4:733-4.4. Monso G, Pou J, Trujillo G, Juncosa T, Cambra FJ. Infectious mononucleosis in childhood. An Esp Pediatr.1992;36(3):219-22.5. Krabbe S, Hesse J, Uldall P. Primary Epstein-Barr virus infection in early childhood. Arch Dis child.1981;56(1):49-52.6. Carbonero MJ, Torronteras R, Cintado C. Infectious mononucleosis: study on hospitalized children.

An Esp Pediatr.1999;51(6):664-6.7. Dilys A, Whyte R, Fine N. Insuficiencia renal aguda en la infancia. Pediatr Rev (ed. esp.).2009; 30(2).8. Protocolos diagnósticos-terapéuticos de la AEP. Proteinuria; daño renal agudo. Edición 2008, Disponible en www.aeped.es/protocolos/nefro/index.htm 9.

  • Green M. Fatiga crónica.
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  • Pascual M, Estivill E, Albares J.
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  • Chronic Fatigue Syndrome.
  • In: Kliegman, Behrman, Jenson, Stanton.
  • Nelson Textbook of pediatrics.18 th ed.

Saunders Elsevier; 2007.p.863-6. Dirección para correspondencia: Josep M. a Casanovas Gordó [email protected]
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¿Cómo se clasifica la astenia?

CLASIFICACION a) Tiempo: Astenia Aguda: Duración menos de 1 semana. Astenia Transitoria: Menos de 1 mes Astenia Prolongada: Mas de 1 mes Astenia Crónica: Mas de 6 meses (Enfermedades Psiquiátricas, Síndrome de Fatiga Crónica).
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¿Cómo se dice mal aliento en medicina?

HABLEMOS DE, Práctica clínica Halitosis: diagnóstico y tratamiento en Atención Primaria J. Fernández Amézaga, R. Rosanes González Especialistas en Medicina Familiar y Comunitaria.C.S. Coronel de Palma. Móstoles. Madrid RESUMEN La halitosis es un motivo de consulta frecuente al que se enfrenta el médico de Atención Primaria.

Es un síntoma frecuente de múltiples enfermedades odontológicas, pero se debe plantear un diagnóstico diferencial con otras enfermedades (extraorales, sistémicas, psicológicas), algunas de ellas severas, que también lo producen. El tratamiento de la halitosis implica unas medidas generales sintomáticas (higiene oral) y el tratamiento específico según la etiología causante.

Sus repercusiones sociales, como el aislamiento, económicas (por el gran consumo de productos de higiene dental que realizan estos pacientes) y sanitarias, por el posible retraso en el diagnóstico de una enfermedad grave, nos ha llevado a plantear una revisión actualizada sobre el tema.

Palabras clave: Halitosis. Aliento. Enjuague bucal. Higiene oral. Halitosis: diagnosis and treatment in Primary Health Care ABSTRACT Halitosis is a frequent complaint at Primary Health Care. Oral malodor is a common symptom of many mouth diseases, but may also indicates other nonoral sources, even a serious systemic illness.

So, treatment of halitosis includes oral hygiene and, ocasionally, an specific treatment directed to underlying cause. This review insists on pertinent diagnosis and treatment of halitosis because its large socioeconomic and health care consequences when diagnosis is delayed.

Ey words: Halitosis. Mouth breathing. Mouthwashes. Oral hygiene. INTRODUCCIÓN La halitosis, definida como olor desagradable procedente del aliento de una persona, es un problema social asociado frecuentemente a una mala higiene bucal o a enfermedades de la cavidad oral, pero también puede indicar enfermedades sistémicas severas que necesitan un diagnóstico y tratamiento específicos.

Es un campo desconocido, muchas veces ignorado por los profesionales médicos y odontólogos 1, con escasos ensayos clínicos disponibles y que tiene gran relevancia socioeconómica (no sólo por los problemas sanitarios implicados, sino también por la gran cantidad de dinero que se gasta en productos para la limpieza oral) 2,

  • La mayoría de los adultos sufren halitosis en algún momento de su vida.
  • El odontólogo o el médico de familia suelen ser los primeros profesionales a los que se consulta.
  • Aproximadamente un 30% 3 de los pacientes mayores de 60 años han padecido o padecen en algún momento halitosis.
  • Con frecuencia los pacientes con halitosis lo desconocen por la incapacidad de oler el propio aliento, o por la habituación resultante de una exposición mantenida 4,

El 58% son informados por otros, en un 24% lo han notado ellos mismos también, y en un 18% 5 (en otras series, hasta el 39%) 6 sólo lo notan ellos. Las mujeres dan una puntuación más alta de la propia estimación de halitosis que los hombres y, sin embargo, por estimación objetiva, el nivel de halitosis es más alto entre los varones.

  1. El aliento puede variar por diversos motivos: -El momento del día: tiene una relación inversa con el flujo de saliva, que disminuye durante la noche.
  2. El día del mes: empeora días antes y durante la menstruación.
  3. El aliento es peor al empezar a hablar.
  4. El olor que se presenta en la consulta puede ser o no el típico por el que acude, tanto en intensidad como en calidad.
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El típico paciente que consulta suele ser de clase media-alta, que lo aqueja desde hace años, por lo que ha consultado ya a varios especialistas y ha intentado varios tratamientos. Muchos pacientes sufren más de un diagnóstico o cirugía (endoscopia de senos, amigdalectomía, gastroscopia o broncoscopia) por este motivo.

FISIOPATOLOGÍA El mal olor procedente de la cavidad oral se debe a la acción de bacterias localizadas principalmente en el dorso de la lengua (en el 90% de los casos) y en el surco gingival. La gran extensión lingual y su estructura papilada hace que se retengan en ella gran cantidad de restos de comida y desechos, cuya descomposición por la población microbiana presente, origina el mal olor principalmente mediante la producción de Compuestos Volátiles de Sulfuro (CVS).

En una boca sana, los restos celulares pasan a la saliva y son tragados y digeridos rápidamente, por lo que las bacterias no disponen de tiempo para realizar su acción putrefactiva y no se produce halitosis. La saliva lubrica y oxigena la cavidad oral, y posee propiedades antimicrobianas; por tanto, la cantidad y calidad de la saliva son importantes.

Así, en los pacientes con xerostomía, la producción de saliva está disminuida, aumentando la posibilidad de producción de CVS, y con ello el mal olor 7, El mal olor se relaciona también con la densidad y características de las bacterias presentes en la lengua y en la cavidad oral. Así, en pacientes con halitosis hay mayor proporción de anaerobios y menor de flora facultativa (presente hasta diez veces más que en una boca sana).

Se han identificado varios patógenos causantes de enfermedad periodontal y gingivitis 8 ( treponema denticola, Porphyromonas gingivalis y Bacteroides forsythus ) que producen mercaptanos y sulfuros y que se asocian con el nivel de halitosis. Se han descrito varias sustancias implicadas en la génesis de la halitosis 9 : -Compuestos volátiles de sulfuro (CVS): Son el resultado de la degradación de proteínas que contienen aminoácidos sulfurados (metionina, cistina y cisteína), procedentes de la exfoliación de células epiteliales humanas, leucocitos y restos de comida, y se incrementan con la presencia de sangrado.

También se han encontrado en la degradación de proteínas salivales 10, Entre estos compuestos se encuentran el metilmercaptano (CH 3 SH),el sulfuro de hidrógeno (H 2 S), el dimetil sulfuro (CH 3 ) 2 S y el dimetil disulfuro (CH 3 ) 2 S 2, Aunque muchas bacterias producen sulfuro de hidrógeno, incluso en bocas sanas, la producción de metilmercaptano está restringida a patógenos periodontales, y es el compuesto más íntimamente relacionado con la aparición de halitosis.

Numerosos estudios han demostrado que concentraciones muy bajas de estos compuestos son muy tóxicas para el sustrato colágeno de los tejidos conjuntivos, lo que favorece el asentamiento bacteriano6. Por tanto, los CVS se asocian no sólo a la halitosis, sino que pueden participar en la patogénesis de la gingivitis y la periodontitis.

  1. La higiene oral con cepillado de la lengua disminuye los niveles de CVS en aire espirado.
  2. Ácidos grasos volátiles de cadena corta (butírico, propiónico y valérico), cuyo papel no está bien establecido.
  3. Poliaminas: putrescina y cadaverina (procedente de la decarboxilación de lisina).
  4. ETIOLOGÍA Miyazaki estableció una clasificación sencilla de la halitosis en relación con los procedimientos terapéuticos que precisan, y que incluye las causas de origen psicógeno.

Así, incluye las siguientes categorías: halitosis verdadera (fisiológica o patológica), pseudohalitosis (no se objetiva por ningún método pero el paciente percibe de forma subjetiva mal aliento) y halitofobia (paciente tratado de halitosis verdadera o pseudohalitosis que cree que sigue padeciendo halitosis) 11,12 ( Tabla I ). HALITOSIS VERDADERA Halitosis fisiológica (factores orales no patológicos) -Aliento matutino (morning breath): durante el sueño el flujo de saliva disminuye, no produciéndose el efecto detergente, y queda estancada. Esto facilita el crecimiento incontrolado de bacterias gram negativas y anaerobias, que producen un gas maloliente y putrefacción de ácidos con la posterior producción de productos sulfurados.

  • Edad: la calidad del aliento cambia con la edad.
  • Desde la adolescencia a la media edad se hace progresivamente más áspero.
  • En los ancianos los cambios regresivos de las glándulas salivares, afectan a la calidad y cantidad de saliva, incluso con buena higiene dental.
  • El aliento de los ancianos tiende a ser intenso y desagradable.

-Prótesis dentarias: dentaduras, puentes u ortodoncias pueden acumular restos de comida. Estas prótesis deben extraerse y ser limpiadas una vez al día o por un dentista periódicamente. Si se deja puesta una dentadura durante toda la noche, se produce un olor característico dulzón pero desagradable fácilmente reconocible.

-Saliva: el nivel de halitosis es inversamente proporcional al flujo de saliva. La masticación aumenta el flujo de saliva, lo que produce una limpieza de la cavidad oral y se reduce el mal olor. La xerostomía o boca seca causada por el sueño, tras largas conversaciones, por efecto secundario de medicación o por respiración nasal, también contribuye al mal olor.

La xerostomía crónica favorece las caries, infecciones, deshidratación y atrofia de las mucosas, y provoca acidificación de la saliva, que facilita el sobrecrecimiento bacteriano, con incremento del porcentaje de gram negativos. -Tabaco: crea un aliento característico, que incluso puede durar más de un día después de fumar.

  • A veces es usado para enmascarar una halitosis.
  • También se observa aliento de fumador en los fumadores pasivos.
  • Hambre: el ayuno puede ser causa de halitosis.
  • Los pacientes que se saltan una comida o que realizan una dieta hipocalórica tienen mayor nivel de halitosis.
  • Comida: ciertos metabolitos procedentes de la ingesta pueden absorberse a nivel gastrointestinal 13, pasan a la circulación, se metabolizan en mucosa intestinal e hígado y se expulsan por los pulmones, como en el caso de la cebolla, el ajo, el pastrami o el alcohol.

Los pulmones también excretan los productos del metabolismo de las proteínas y de las grasas, por eso los comedores de carne tienen peor aliento que los vegetarianos. Por otro lado, el contenido gástrico puede manifestarse al exterior a través de un eructo o un vómito.

En estos casos es pasajero y responde bien a los métodos de higiene oral habitual. Halitosis patológica Causas orales Enfermedad periodontal, estomatitis, faringitis, tumores. En un 85-90% de los pacientes con halitosis (tanto fisiológica como patológica), el olor se origina en la cavidad oral (14). El mal olor que procede del efecto de las bacterias de la boca, es producido por la putrefacción por gram negativos o por la proteolisis de los gram positivos.

-Higiene oral deficiente, con caries, placa dentaria (sarro) y partículas de comida que permiten el crecimiento bacteriano. Una caries simple no tiene por qué producir olor, pero sí puede originarlo una caries de gran tamaño con acúmulo de comida. Cualquier lugar donde exista acumulación y putrefacción puede ser origen de halitosis: lengua, espacios interdentarios, área subgingival, abscesos.

  1. La lengua es la localización de la mayor parte de las bacterias anaerobias en la boca, y producen la mayoría del mal olor.
  2. El origen lingual de la halitosis es el más frecuente en caso de ausencia de enfermedad periodontal.
  3. Reconstrucciones dentales deterioradas (puentes, dentaduras postizas, materiales protésicos).

-Enfermedad crónica periodontal y gingivitis: es la causa más frecuente, pero un importante porcentaje de pacientes con halitosis no la padecen. La lengua puede oler peor si existe enfermedad periodontal. Los tres patógenos periodontales ( treponema denticola, porphiromas gingivalis y bacteroides forsythus ) están asociados con el nivel de halitosis de la boca.

Se produce por el deposito de microorganismos orales en la placa de los dientes o en la bolsa periodontal. La presencia de inflamación activa y hemorragia acentúan el proceso de putrefacción. -Absceso dentario y fístula oro-antral. -Gingivitis ulcerativa necrotizante o infección de Vincent: produce un típico olor metálico.

Evoluciona a una rápida gangrena de tejidos orales y faciales en personas debilitadas e inmunodeprimidas. -Estomatitis y glositis resultante de enfermedad sistémica subyacente, gingivoestomatitis herpética, difteria, herpangina, por medicación o por déficit vitamínico.

El mal olor se origina por las fisuras o tejidos desvitalizados y disminución del flujo salival. -Causas ulcerativas: pénfigo, penfigoide, úlceras traumáticas o aftosas, infecciosas. -Candidiasis oral: por el cambio de flora. Suele suceder en casos de infección por HIV, cáncer, diabetes, xerostomía, por uso crónico de antibióticos o corticoides inhalados.

-Faringe: infecciones víricas, bacterianas o fúngicas (herpangina, difteria, candidiasis, mononucleosis, estreptococo,.). Úlceras. Cáncer faríngeo primario. -Disfunción parotídea: está asociado a diferentes situaciones, como la parotiditis vírica o bacteriana, absceso parotídeo, sialolitiasis, tumor parotídeo o reacción medicamentosa, así como a enfermedades sistémicas: diabetes, alcoholismo, malnutrición, embarazo, sarcoidosis, leucemia, tuberculosis, enfermedad de Hodgkin o herpes.

Amígdalas: como causa de halitosis crónica esta discutido. Existe una halitosis transitoria en la amigdalitis aguda. Ocasionalmente al comprimir una amígdala de aspecto normal, emite un exudado de olor fétido. En las criptas de las amígdalas con amigdalitis folicular crónica se puede ir acumulando secreción en forma de pequeños trozos de milímetros de diámetro; si se presionan tienen un olor pestilente, pero no parecen ser el origen de la halitosis.

-Fármacos: hay medicaciones que producen xerostomía, principalmente en ancianos, como los anticolinérgicos. Los antineoplásicos favorecen la candidiasis oral, el sangrado gingival y las úlceras orales. Las fenotiacidas producen una lengua vellosa que facilita la acumulación de comida y bacterias.

Otras medicaciones que causan halitosis son los compuestos iodados, nitrato de amilo, antianginosos (dinitrato de isosorbide), antihipertensivos, antihistamínicos, ansiolíticos, antipsicóticos y antidepresivos. -Necrosis por radioterapia y quimioterapia en pacientes con neoplasias. Causas extraorales La ausencia de una etiología oral clara debe hacernos considerar la posibilidad de etiología orgánica a otros niveles.

Causas periorales: nasal, paranasales, laríngeas -Nasales: Si el olor que sale por la nariz es peor que el procedente de la boca. Puede ser indicativo de infecciones, como sinusitis, o problemas que afectan al aire espirado o a secreciones mucosas, como en los pólipos.

  1. En la rinitis atrófica o medicamentosa la alteración de la mucosa favorece el crecimiento bacteriano y el mal olor.
  2. Otras causas son: atresia coanal unilateral o tumores nasales, ocena, cuerpo extraño en la fosa nasal cuyo olor recuerda al queso (típico de niños y pacientes con retraso mental: huesos, frutos secos, bolitas, piezas de juguetes, etc., que inducen una respuesta inflamatoria y pueden sobreinfectarse con facilidad).

-Sinusitis crónica, caracterizada por goteo postnasal y tos irritativa. -Epiglotitis aguda (rara causa de halitosis). -Anomalías craneofaciales: Paladar hendido. Enfermedades digestivas Es menos frecuente de lo que se piensa. El esófago normalmente está colapsado, aunque ocasionalmente puede dejar escapar olor procedente del estómago, pero es raro que sea de forma permanente.

-Divertículo de Zenker: en la unión de hipofaringe posterior y esófago, se produce una pequeña formación que puede ir acumulando saliva y comida, que al descomponerse puede producir halitosis. El olor no es continuo y depende del peristaltismo esofágico. -Personas con dispepsia (gastritis, esofagitis, úlcera péptica), reflujo gastroesofágico o hernia de hiato pueden tener aliento fétido (aunque en caso de reflujo, el olor suele recordar a la comida más recientemente ingerida).

Un esfínter esofágico debilitado permite la salida de olores gastro-intestinales. La achalasia (trastorno motor consistente en la pérdida o alteración del peristaltismo que favorece la relajación del EEI) puede producir retención de alimento, líquido y saliva, que origina halitosis.

El bezoar (masa gástrica formada por la compactación de material ingerido) es otra causa a descartar. -La hemorragia digestiva presenta un aliento a sangre coagulada. -Infección por Helicobacter Pylori 15,16 : el papel del HP en la patogenia de la halitosis, sólo o asociado a otras bacterias, viene determinado por la producción de sulfuros u otros gases como el amonio a nivel oral (ya que la placa dentaria es su reservorio), gástrico o intestinal.

La erradicación del HP conlleva un descenso de marcadores de halitosis en un 80% en pacientes dispépticos. El efecto del tratamiento en la erradicación del HP oral está por demostrar. -Otras causas son el cáncer gástrico, el síndrome de malabsorción o la infección entérica.

  • En el caso de la obstrucción duodenal o la fístula gas trocólica, la halitosis es un síntoma que se resuelve quirúrgicamente.
  • Patología de la vesícula biliar.
  • Enfermedades respiratorias Infección pulmonar o bronquial, bronquiectasias, absceso pulmonar por anaerobios, neumonía necrotizante y empiema, tuberculosis y enfermedades malignas.

Cuerpos extraños en vías respiratorias pueden acumular bacterias y producir olor pútrido. Enfermedades neurológicas Epilepsia temporal asociada a alucinaciones olfatorias, tumores cerebrales. En estos casos no se objetiva la halitosis. Enfermedades sistémicas -Diabetes mellitus mal controlada: la hiperglucemia produce un aliento dulce, afrutado de acetona por un acúmulo de cuerpos cetónicos en sangre, que se expulsan por los pulmones.

Además, estos pacientes presentan mayor susceptibilidad a infecciones orales (candidiasis, úlceras, enfermedad periodontal) y a sequedad oral secundaria a deshidratación. -Insuficiencia renal: característico olor a orina o amoniaco en el aliento. -Disfunción hepática severa: típico fetor hepático caracterizado por olor a aminas dulces, que precede al coma hepático.

Se relaciona con la expulsión de dimetilsulfuro procedente de la acción bacteriana sobre los aminoacidos azufrados. En la cirrosis el olor es a sangre coagulada y a huevos podridos. -Diversos tipos de carcinomas: las discrasias sanguíneas 17 (leucemias, agranulocitosis, anemia aplásica, histiocitosis X, linfogranuloma maligno mediofacial) producen olor a sangre coagulada.

  1. Enfermedades autoinmunes, como el Síndrome de Sjögren, la artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico y la esclerodermia, pueden producir xerostomía por afectación de las glándulas salivales.
  2. Desórdenes bioquímicos: la trimetilalaminuria con su característico olor a pescado.
  3. La fiebre alta y la deshidratación por la disminución del flujo de saliva.

-Deficiencias vitamínicas (vit. A y B 12 ) o de minerales (Fe o Zn) pueden producir xerostomía, favoreciendo las fisuras que a su vez acumulan restos de comida y dan lugar al mal aliento. -Intoxicaciones por plomo, mercurio, bismuto y arsenicales 17, Origen psiquiátrico Halitosis psicosomática o pseudohalitosis El paciente percibe un mal olor en su aliento que otros no detectan y no se puede objetivar con las pruebas diagnósticas disponibles.

  • Suelen ser personas con tendencia a auto-observación, autocrítica, con dificultad para expresar emociones.
  • Se vio que en la mayoría de estos casos era debido a una interpretación errónea de las actitudes de otras personas (taparse la nariz, volver la cara, dar un paso atrás) y que interpretan como rechazo a su supuesta halitosis, lo que reforzaría su creencia.

Por el contrario, se ha demostrado que estos gestos son accidentales y no tienen relación con el mal aliento 18, Halitofobia Es un miedo exagerado a sufrir mal aliento: el paciente cree que persiste la halitosis incluso tras tratamiento adecuado. Frecuentemente, evitan actos sociales (fobia social), están preocupados por el aliento continuamente con lavados de boca frecuentes, uso de chicles, caramelos, mantienen una distancia de seguridad al hablar, discuten mucho sobre el tema.

  • En los casos extremos llegan al aislamiento social con interrupción de vida laboral o académica, procedimientos médicos invasivos innecesarios, extracción de todas las piezas dentarias o incluso el suicidio.
  • Algunos autores creen que esta halitosis imaginaria puede ser un síntoma incluido en varios síndromes psiquiátricos: -Trastornos de ansiedad: fobia social.

-Trastornos somatoformes: dismorfofobias. -Trastornos del estado de ánimo: depresión mayor con rasgos psicóticos. -Trastornos psicóticos: trastorno delirante. DIAGNÓSTICO DE HALITOSIS Objetivación de la halitosis La halitosis parece atribuirse a los compuestos volátiles sulfurados, principalmente el metilmercaptano y, en menor medida, el sulfuro de hidrógeno. -Características organolépticas determinadas por observador externo: percepción del aliento por parte de un examinador y puntuando según escala de 0 a 5. Para un diagnóstico más preciso, debería realizarse en dos o tres días diferentes. Esta prueba es especialmente útil cuando se sospecha pseudohalitosis o halitofobia.

Evitar comida, bebidas y chicles al menos 2 horas antes de la cita. Evitar tabaco, e ingesta de cebolla, ajo y comidas especiadas las últimas 24 horas. No usar lápiz de labios con olor, aftershave o perfumes el día del estudio, así como tampoco realizarlo mientras se esté tomando antibióticos. El inconveniente es la subjetividad, aunque realizada por profesionales con experiencia presenta resultados equiparables al monitor portátil de sulfuro.

-Cromatografía gaseosa: Es el gold standard, ya que detecta de forma específica los compuestos volátiles de sulfuro, la causa principal de la halitosis. El inconveniente es la voluminosidad del equipo y la necesidad de un operador experimentado, por lo que en la práctica es difícil disponer de él.

  • Monitor portátil de sulfuro (halimeter): Analiza el contenido total de sulfuro en aire expirado (se considera normal por debajo de 200 ppb).
  • La medida del halimeter se correlaciona con el diagnóstico clínico, el grado de lengua saburral y la profundidad de la bolsa gingival.
  • Son menos específicos para detectar CVS, pero existen equipos portátiles y no necesitan personal experto para su interpretación.

-Otros métodos menos empleados son: * Test del aliento * Test del olor de Rosemberg * Actividad de ureasa oral: raspado de zona posterior del dorso de la lengua con una cucharilla de plástico, y posteriormente se extiende en un test de ureasa. * Oratest: único test que mide otros gases sulfurados correlacionados con la halitosis.

  • En resumen, podemos decir que la medida de las características organolépticas del aliento por personal entrenado es el procedimiento más accesible para evaluar el grado de mal olor.
  • DIAGNÓSTICO DEL ORIGEN DEL MAL OLOR Para establecer el origen oral hay varias maniobras: -Oler el aliento procedente de la boca y la nariz alternativamente orienta sobre el origen del olor.

Se pide al paciente que cierre la boca y expulse aire por la nariz: si se detecta mal olor es posible que la causa sea nasofaríngea o sistémica. Si el mal olor se detecta al exhalar aire por la boca, con la nariz tapada, sospechar fuentes orales. -El olor periodontal procede del área subgingival y del espacio interdental.

Test de la cuchara: en personas con buena higiene oral, con dientes sanos y salud periodontal, el olor frecuentemente procede de la parte posterior de la lengua. La exploración consiste en el raspado con una cucharilla de plástico en la superficie dorsal de la zona posterior de la lengua. A continuación se compara el olor de la cucharilla con el de toda la boca.

En ocasiones se objetiva una cubierta a modo de membrana producida por la placa. -Goteo postnasal: se ve secreción amarilla en la cucharilla. El goteo es frecuente, y no significa que exista patología. El goteo no huele, pero al depositarse en la lengua se puede pudrir por la acción de la flora de la lengua.

-Olor de la dentadura: una maniobra puede ser guardar la dentadura en una bolsa de plástico durante unos minutos, y oler posteriormente al abrirla. -Si no se identifica una causa oral, se recomienda pautar una semana con gargarismos con un potente colutorio antibacteriano (clorhexidina, por ejemplo).

Si se reduce significativamente el nivel de mal olor, habrá que seguir investigando una causa oral (20). PAUTA DIAGNÓSTICA Historia clínica -Historia del consumo de comida, bebidas (alcohol), fármacos, tabaco, etc. -Centrándose en el propio síntoma de la halitosis: es importante recoger el tiempo de evolución, cómo afecta a su vida diaria y cómo ha sido detectado (por él mismo o su cónyuge, amigos,.).

  1. Un olor constante sugiere una enfermedad sistémica o de la cavidad oral.
  2. Si es intermitente, es más propio de enfermedades digestivas como el reflujo gastroesofágico.
  3. Cualquier precipitante o agravante debe ser investigado 14,
  4. Historia médica: descartar las etiologías previamente mencionadas.
  5. Si se presentan síntomas generales no diagnosticados (pérdida de peso, astenia, anorexia, etc.) debemos descartar enfermedades sistémicas.

Indagar clínica digestiva o respiratoria. Preguntar los antecedentes familiares (diabetes, enfermedades autoinmunes,.). -Historia dental: evaluar el grado de higiene dental y los tratamientos previos realizados para reducir la halitosis es básico para asegurar la buena educación y el mantenimiento de la higiene.

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Historia psicológica: existen cuestionarios (Kawaguchi) 21,22 para descartar la existencia de halitosis de origen psicógeno, que incluyen preguntas psicosomáticas entre otras de índole médico, pero no se recomienda emplearlos en una primera visita para evitar suspicacias en el paciente. Los pacientes con halitosis verdadera también pueden presentar un cierto componente psicológico.

Exploración física completa -Es importante la examinación de la cavidad oral, tanto de dientes como de tejidos blandos incluidos los labios, buscando úlceras producidas por traumatismos, infecciones o neoplasias. Puede llegar a ser necesaria una radiografía para identificar una caries que llega a la pulpa del diente.

  • En la lengua, el espesor de la capa saburral está en relación con el mal olor, siendo ésta la principal causa de mal aliento en ausencia de enfermedad periodontal.
  • Es necesario evaluar la extensión de la placa, la inflamación gingival y la enfermedad periodontal en cada paciente.
  • Buscar síntomas y signos de xerostomía: pérdida del sentido del gusto, disfagia, mucosa oral dolorosa y eritematosa, caries excesivas y pérdida de papilas filiformes que originan que la lengua aparezca atrófica, brillante y eritematosa.

-Exploración extraoral: centrarse en posibles infecciones o tumores orofaríngeos, inflamación de las glándulas salivares, secreción de material purulento. La permeabilidad de las fosas nasales se explora al expulsar aire por una fosa nasal cerrando la otra.

La rinoscopia anterior y posterior permite detectar goteo postnasal, poliposis, etc. -Confirmación de la halitosis: es importante la confirmación por algún familiar, por ser más objetivo, informando también sobre su intensidad. -Estudios de laboratorio o radiográficos: deben estar orientados por la historia clínica o exploración física para identificar la causa: analítica general, RX senos paranasales, TAC de la región mediofacial, laringoscopia indirecta o directa, cultivos microbiológicos,.

Si no se ha identificado causa orgánica, habrá que valorar una posible causa psiquiátrica. TRATAMIENTO El tratamiento para la halitosis se ha establecido en 5 categorías según la etiología, para proporcionar unas guías clínicas de actuación, así como la necesidad de derivación a otro especialista: de TN-1 a TN-5 (del inglés, Treatment Needs ). Grupo TN-1 Los procedimientos incluidos en el grupo TN-1 incluyen las medidas generales de higiene y cuidado de la boca, y son recomendables como medida complementaria en todos los casos: 1. El mejor método es una buena higiene dental y que la dentadura esté en buenas condiciones.

  1. A menudo hay una resistencia al uso del hilo dental pero una vez que se relaciona el mal olor con la escasa limpieza (como es oler el hilo dental tras la limpieza), la adherencia mejora, aconsejándose su uso al menos una vez al día.
  2. El cepillado de los dientes con pasta fluorada debe realizarse al menos dos veces al día.

La limpieza de la lengua así como del paladar debe ser igualmente una rutina diaria, ya que la región posterior del dorso de la lengua es con frecuencia el origen de la halitosis. Un cepillado vigoroso de la lengua por la noche y por la mañana ayuda a reducir el mal olor matutino.

Una lengua sana se caracteriza por su intenso color rosado. También se deben retirar y limpiar al menos una vez al día las dentaduras postizas y demás materiales protésicos. Se aconseja una visita semestral al odontólogo.2. El cambio a una dieta vegetariana especialmente rica en frutas frescas y verdura, baja en grasas y carne, reduce la halitosis.

Se recomienda evitar alimentos que producen mal aliento como los ajos, las cebollas o bebidas alcohólicas.3. Abstención de tabaco.4. Tratamiento de la xerostomía: beber abundante agua, y abandono de las bebidas con cafeína. Si es posible, se recomienda la suspensión de los medicamentos asociados a la xerostomía, y su sustitución por otros alternativos, lo que en ocasiones resulta difícil, especialmente en población geriátrica.

La estimulación de la producción salival se puede intentar con caramelos sin azúcar, de menta o limón, y con chicles. Si la xerostomía persiste puede utilizarse la saliva artificial (compuestos de carboximetil celulosa), que es efectiva durante aproximadamente 30 minutos, preferentemente antes de las comidas.

En casos extremos, la pilocarpina (agonista colinérgico) a dosis de 5-10 mg/día incrementa el flujo de saliva temporalmente en algunos pacientes con síndrome de Sjögren leve o radioterapia local, pero tiene muchos efectos secundarios.5. Las pastillas oxidativas de potencia elevada reducen significativamente la halitosis del dorso de la lengua respecto al grupo control y respecto a otros tratamientos como son los chicles o las pastillas de menta.

El efecto antiolor puede estar en relación con la actividad del ácido dehidroascórbico, que se genera por la peroxidación de ascorbato presente en estas pastillas 23,6. Los chicles también reducen el mal olor, pero se aconseja masticar sólo unos minutos para evitar problemas de la articulación temporomandibular.

Su mecanismo se basa en la estimulación del flujo de saliva y la limpieza mecánica. Si no poseen ingredientes activos, a las 3 horas de su uso pierden su efecto.7. El enmascaramiento de los olores mediante el uso de soluciones de aceite de clorofila o con esencia de galauteria es efectivo durante poco tiempo.8.

  1. Los enjuagues y gargarismos con colutorios eficaces son otra alternativa.
  2. El mejor momento de utilizarlos es antes de ir a dormir, ya que los restos del producto quedan en la boca por la noche, que es cuando la actividad bacteriana es mayor, y el flujo de saliva menor.
  3. Se debe mantener en la boca durante 30 segundos.

Muchos colutorios contienen productos perjudiciales para los tejidos blandos por su efecto irritante, como son el alcohol, el sulfato sódico o agentes oxidantes potentes. Hay escasez de estudios clínicos que comparen la eficacia de los distintos tipos de colutorios.

Los enjuagues son un suplemento a la limpieza mecánica de los dientes, encías y especialmente el dorso de la lengua. Muchos de ellos enmascaran el olor, con un efecto a corto plazo: la mayoría duran menos de 3 horas, y sólo los de clorhexidina y el Listerine ® duran entre 3 y 6 horas después de su uso.

La prevención del mal olor más de 30 minutos después del enjuague es resultado de los componentes antisépticos, pero no tiene efecto a largo plazo. Los enjuagues con agua son escasamente eficaces al no tener propiedades antisépticas y arrastrar la saliva.

  1. Características de algunos colutorios 3,7,24 * Colutorios con alcohol : pueden tener efectos adversos como sensación dolorosa en la boca o producir sequedad de los tejidos orales (el más frecuente) al modificar la cantidad y calidad de la saliva.
  2. No se ha encontrado evidencia de la relación entre enjuagues con alcohol y cáncer de boca.

* Enjuagues enzimáticos libres de alcohol y con enzimas antibacterianas (Biotene®) : las enzimas son la lisozima, la glucosa oxidasa y la lactoperoxidasa que inhiben el crecimiento bacteriano. Es útil para el tratamiento de la xerostomía. * Colutorios con amonio cuaternario (cloruro de benzalconio) y decapinol (Vigencial®) : los enjuagues con amonios cuaternarios se asocian con disminución de los CVS, siendo beneficiosos para reducir el mal olor.

* Colutorios con peróxido de hidrógeno : por su acción oxidativa, pueden dañar los tejidos blandos. * Colutorios con zinc: Los colutorios pueden contener citrato de zinc o cloruro de zinc ( Regal ®, OdontocromilC sulfamida ®, Odamina ®, Bucoregis ®). Se ha encontrado una reducción del mal olor bucal en pacientes con buena salud oral al disminuir los CVS durante más de 3 horas.

Se ha visto que reduce y mantiene los niveles de CVS por debajo del objetivo terapéutico usándolo por la noche. Los enjuagues con zinc impiden la formación de CVS al combinarse con éstos para formar sulfuros no volátiles que no tienen olor y mantienen sana la mucosa.

Poseen menos efectos secundarios. * Colutorios con clorhexidina: ( Hibitane corsodyl dental Perio-Aid ®, Periogard clorhexidina ®). Son los más efectivos en la reducción de la placa dentaria y de la gingivitis, pero no existen estudios para el control de la halitosis crónica. Su uso durante seis meses se ha asociado con una disminución en un 50% de la flora aerobia y anaerobia.

Los enjuagues con clorhexidina están recomendados en pacientes debilitados por enfermedades médicas (demencia, ACVA o enfermedades neurológicas) que no puedan cepillarse la boca adecuadamente. Tiene efectos secundarios frecuentes como la decoloración de los dientes, el sabor metálico, el aumento del riesgo de cálculos supragingivales, descamación y lesiones dolorosas (no con concentraciones menores del 0,2%) gingivitis o desequilibrio de la flora de la cavidad oral, por lo que no es aconsejable su uso frecuente o a largo plazo.

* Compuestos con clorhexidina, xilitol y flúor (Cariax gingival ®): actúan como los de clorhexidina sólo en la reducción de la placa. * Enjuagues con dióxido de cloro: es un potente agente antioxidante. Funciona mejor en un pH neutro a concentraciones de 2 ppm, destruyendo el contenido azufrado por oxidación de las uniones de azufre.

Previene la producción de CVS al oxidar a la cisteína y metionina de los productos ingeridos. La estabilización del dióxido de cloro se ha obtenido en la solución de clorato sódico ( Co bucal ®), pero no se conoce su acción desodorante. Se necesitan más estudios para aconsejar su uso en el tratamiento de la halitosis.

Triclosan: es un agente antimicrobiano de amplio espectro. Es efectivo contra la mayor parte de las bacterias de la boca. Es seguro para reducir la placa y la gingivitis, pero menos efectivo que la clorhexidina o el cloruro de cetilpiridinio (Tirocetil®). Su efecto se debe a su acción antiinflamatoria.

Si se formula junto al sulfato laúrico de sodio (SLS) produce menos lesiones. Su eficacia depende de varios factores: su concentración y su unión a otros componentes; si el disolvente es un aceite vegetal es menos efectivo. Unido al ácido maleico reduce la placa; en un dentífrico con silicona reduce la placa y la gingivitis a largo plazo, con una modificación beneficiosa de la flora, teniendo en cuenta que no existen agentes oportunistas resistentes al triclosan; combinado con zinc, se ha visto que reduce el mal olor en tratamientos a largo plazo, por efecto acumulativo se incrementa el éxito al aumentar el tiempo.

* Combinación de Triclosan-Copolimero-Fluoruro de sodio: es más efectivo que los colutorios antibacterianos con cloruro de cetilpiridinio o fenoles. Se usa durante 30 segundos cada 8 horas. * Enjuagues de dos fases: los enjuagues de dos fases aceite-agua están siendo estudiados. En un trabajo se observó que había una reducción significativa del mal olor procedente de toda la boca y de la zona posterior de la lengua por la disminución de las bacterias odoríferas en la lengua6.

Si contienen cloruro de cetilpiridinio se promueve la unión de los microorganismos a la fase de aceite, pero no hay diferencias en los índices de halitosis aunque sí en el control de la placa. En un estudio comparando la clorhexidina, los enjuagues de dos fases con cloruro de cetilpiridinio y placebo se vio que el más efectivo era la clorhexidina y que ambos reducían los CVS, pero el segundo sin efectos secundarios 7,

* Listerine ®: reducen el mal olor por el descenso de la placa bacteriana odorífera. Su reducción del olor era mayor de lo esperado y se atribuyó a su efecto antimicroniano sobre la flora.9. Remedios alternativos -Chicles con extracto de té. -Enjuagues con clorofila añadiendo espirulina y algas con propiedades antimicrobianas.

-Polímero de dióxido de silicona y bicarbonato sódico en comprimidos efervescentes: poseen un efecto de desbridamiento del polímero de silicona y absorbe a los microorganismos. Grupo TN-2 La halitosis patológica de origen oral está producida principalmente por la enfermedad periodontal y por deficiencias en material protésico que pueden contribuir al acúmulo de restos de comida y material de desecho.

El tratamiento es odontológico (TN-2). Grupo TN-3 La halitosis patológica de causa extraoral debe ser estudiada por el Médico de Familia o derivada al Especialista correspondiente para determinar la causa y aplicar el tratamiento específico para cada enfermedad. Corresponde al grupo terapéutico TN-3. En pacientes que tienen una infección por Helicobacter Pylori (HP), se ha observado una correlación positiva entre la erradicación bacteriana y la desaparición de la halitosis.

Los enjuagues con clorhexidina no son efectivos en HP positivos si no existe erradicación y sí lo son en un 70% de los HP negativos. No hay diferencia significativa en la actividad oral de la ureasa entre HP positivo y HP negativo. En los pacientes HP negativos no es efectivo el tratamiento erradicador, no desciende los niveles de sulfuros en el aliento, por no actuar sobre las bacterias con actividad putrefactiva oral 15,

El empleo de antibioterapia sistémica es fundamental en el tratamiento de las causas infecciosas tanto de la cavidad oral como amígdalas, senos paranasales, faringe, vías respiratorias, etc. En la afectación de la mucosa nasal puede ser necesario el empleo de corticoides nasales, así como métodos para el control de los procesos alérgicos (filtros de aire, humidificadores, vacunas,.).

En ocasiones, se requerirá la intervención quirúgica (amigdalectomía, extracción de cuerpos extraños en vías aéreas, corrección de anomalías anatómicas). Grupo TN-4 Los pacientes con pseudohalitosis creen que el comportamiento de otras personas está condicionado por su mal aliento.

Estos pacientes deben ser informados con literatura de apoyo, educación sanitaria y explicación del resultado del estudio en su caso que la intensidad de su aliento no está por encima de niveles socialmente aceptados (grupo TN-4). Este paso en el manejo del paciente es el más importante para diferenciar la pseudohalitosis de la halitofobia: los pacientes con pseudohalitosis generalmente responden favorablemente porque son capaces de comprender el consejo médico.

Grupo TN-5 Los pacientes que padecen halitofobia (no aceptan que su percepción de mal olor es errónea) pertenecen al grupo terapéutico TN-5: necesitan asistencia psicológica especializada (psicólogo, psiquiatra). En este grupo también se incluirían los pacientes con halitosis verdadera tratados con éxito por TN-2 o TN-3 en los que persiste la percepción de halitosis.

  1. Los pacientes con halitofobia generalmente rechazan la derivación a un Centro de Salud Mental porque no reconocen que su enfermedad pueda ser psicosomática.
  2. Yaegaki18 recomienda las siguientes normas para el manejo y derivación de estos pacientes: -No discutir con el paciente sobre la existencia o no del mal olor.

-Determinar si el paciente es consciente de actitudes o comportamientos de otras personas hacia él. -Explicarle que esos comportamientos de evitación percibidos no se deben a que padezca halitosis (suceden habitualmente sin ninguna razón). -Instrucción sobre medidas generales de higiene oral (dientes y lengua), ya que el paciente cree que tiene mal olor y solicita un tratamiento médico.

Intentar explicar al paciente que no debe juzgar su aliento en relación a los comportamientos percibidos en otras personas, y que si no puede controlar esta sensación, es posible que necesite valoración psicológica especializada para eliminar este hábito. De hecho, en pacientes que eliminan esta sensación, la ansiedad desaparece.

El tratamiento psiquiátrico incluyen la psicoterapia y el tratamiento farmacológico (antidepresivos, ansiolíticos o antipsicóticos, como el pimocide) 25, CONCLUSIONES La halitosis es una enfermedad con una prevalencia elevada (más del 50% de la población), y poco estudiada en nuestras consultas de Atención Primaria.

Aunque se la considera más un problema social en relación con una higiene dental deficiente o con enfermedades de la cavidad oral, en ocasiones puede ser la manifestación de patología a otros niveles (perioral, respiratoria, digestiva), o incluso de una enfermedad psiquiátrica o sistémica grave. Por tanto, una primera aproximación debe incluir una historia clínica (dieta, fármacos, hábitos tóxicos, higiene dental, historia médica) y exploración física completas, así como una analítica general.

Como primera medida se recomienda el cepillado de dientes y lengua dos veces al día, hilo dental una vez al día y enjuagues y gargarismos con un colutorio de clorhexidina dos veces al día y reevaluación a los 7 o 14 días. Si no existe mejoría, debemos valorar estudios complementarios para descartar causas orales o extraorales 26, Se pueden usar actualmente muchos enjuagues para el tratamiento o la prevención de la halitosis, pero dada su evolución crónica, muchos de ellos ofrecen poca o nula ayuda. El más efectivo es la clorhexidina, pero con muchos efectos secundarios. También efectivos y con menos problemas se encuentran el cloruro de zinc, los enjuagues de dos fases agua-aceite con cetilpiridinio o Listerine®.

  1. Se necesitan más estudios de investigación para llegar a unas técnicas diagnósticas y tratamientos adecuados.
  2. En los casos en que la halitosis es secundaria, es primordial el diagnóstico etiológico y de tratamiento específico.
  3. CORRESPONDENCIA: Javier Fernández Amézaga y Rosa Rosanes González C.S.
  4. Coronel de Palma C/ Coronel de Palma, s/n 28934 Mostoles (Madrid) e-mail: [email protected] Bibliografía 1.

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¿Cómo se dice orina en términos médicos?

Términos del sistema urinario

Nefr/o, ren/o Riñón
Piel/o Conductos colectores renales
Ur/o, -uria Orina
Olig/o Escaso, menos de lo normal
-pexia Volver a pegar quirúrgicamente, fijar en la posición normal

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¿Cómo se le dice al cuello en medicina?

Nuca. Diccionario médico. Clínica Universidad de Navarra.
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